锌在糖皮质激素诱导性青光眼中的作用机制与治疗途径
阅读量:3506
DOI: 10.12419/24063002
发布日期:2024-06-28
作者:
刘灿瑛 ,李轶擎
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关键词
摘要
“锌”在青光眼研究舞台上正扮演着越来越重要的角色。糖皮质激素,作为人体内重要的激素之一,其对锌的调控已在诸多系统中被证实。研究发现,在糖皮质激素的影响下,小梁网中的锌离子转运受阻,导致细胞外基质降解失衡,从而干扰小梁网正常流出道功能,加重青光眼的病情。而视神经损伤后,锌离子在神经突触间的异常传递、不平衡分布与胞内异常累积影响视网膜神经节细胞存活和轴突的再生能力,进而损害视功能,可能成为青光眼视神经损伤发病及进展的关键因素。这些研究进展为视神经保护策略提供了新的视角,“锌”作为治疗靶点的潜力正在被逐步挖掘,通过调节锌水平来干预青光眼病理进程成为可能治疗手段。
本期封面中将汉字“锌”设计为飞天舞者,其超越时空的永恒美感,呼应了“锌”在青光眼研究中突破传统、开辟新程的角色。轻盈与自由的飞天舞者,象征着“锌”在细胞内外穿梭,精妙调控生理功能,维系细胞的和谐与平衡,为青光眼患者带来新的治疗希望。
本期封面中将汉字“锌”设计为飞天舞者,其超越时空的永恒美感,呼应了“锌”在青光眼研究中突破传统、开辟新程的角色。轻盈与自由的飞天舞者,象征着“锌”在细胞内外穿梭,精妙调控生理功能,维系细胞的和谐与平衡,为青光眼患者带来新的治疗希望。
全文
“锌”在青光眼研究舞台上正扮演着越来越重要的角色。糖皮质激素,作为人体内重要的激素之一,其对锌的调控已在诸多系统中被证实。研究发现,在糖皮质激素的影响下,小梁网中的锌离子转运受阻,导致细胞外基质降解失衡,从而干扰小梁网正常流出道功能,加重青光眼的病情。而视神经损伤后,锌离子在神经突触间的异常传递、不平衡分布与胞内异常累积影响视网膜神经节细胞存活和轴突的再生能力,进而损害视功能,可能成为青光眼视神经损伤发病及进展的关键因素。这些研究进展为视神经保护策略提供了新的视角,“锌”作为治疗靶点的潜力正在被逐步挖掘,通过调节锌水平来干预青光眼病理进程成为可能治疗手段。
本期封面中将汉字“锌”设计为飞天舞者,其超越时空的永恒美感,呼应了“锌”在青光眼研究中突破传统、开辟新程的角色。轻盈与自由的飞天舞者,象征着“锌”在细胞内外穿梭,精妙调控生理功能,维系细胞的和谐与平衡,为青光眼患者带来新的治疗希望。
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