在眼底彩照中，cCSC通常表现出黄斑区的圆形或不规则点片状淡黄色色素改变，或视网膜下的灰黄色病灶，脱离缘还可见弧形光晕，中心凹反射常消失。然而，由于这些特征的界限并不总是清晰，仅凭眼底彩照在临床实践中诊断cCSC存在一定的挑战。深度学习可提高其检出率，Zhen等^[7]通过深度学习分析了1329张CSC的眼底彩照特征，以诊断及鉴别aCSC与cCSC，其验证准确率可达89%，且与专家相比有更高的灵敏度和分类准确度。这表明，深度学习技术在通过眼底彩照筛查cCSC方面具有独特的潜力。

  眼底自发荧光（fundus autofluorescence，FAF）包括蓝光AF (blue light AF，BLAF)和近红外波长AF（near infrared AF，NIRAF），BLAF更为常用，其主要产生荧光的物质是RPE细胞内的脂褐质。cCSC病灶的AF变化通常呈渐进性：初期多呈弥漫性强AF（图1A），这可能与早期SRF所覆盖区域的RPE尚未萎缩（图1B），代谢活性较高有关。部分患眼在早期可表现为局灶性强AF，这可能是由光感受器外节或巨噬细胞摄入脂褐质或其前体致脂褐质沉积所致。随着时间的推移，病灶可表现出颗粒状或椭圆形斑片状弱AF（图1C），这类弱AF病灶在OCT上可表现为RPE弥漫性萎缩（图1D），提示这些区域的RPE功能严重受损，患者视力预后通常较差^[10]。晚期病灶还可呈现出重力轨迹样特征（图1C），这可能与SRF的慢性移动有关。这些弱AF病灶周边常有强AF围绕，这可能与病灶周边的RPE功能尚未受损有关^[11-12]。这种渐进性改变表明，在cCSC病程中，RPE细胞代谢活性升高所致的脂褐质异常积累通常先于其退行性变化。因此，早期的强AF改变对晚期 RPE 的萎缩可能具有一定的预测价值。Framme 等^[12]指出，在大约1/5存在持续性 SRF的 cCSC 患者中，可观察到与FFA中的渗漏点共定位的不规则强AF，这提示部分强AF可能与渗漏点的存在相关。

(A) cCSC早期超广角FAF图像，表现出多个椭圆形强AF病灶；(B) cCSC早期黄斑区OCT B扫描图像，可见弥漫的SRF及一处PED；(C) cCSC晚期超广角FAF图像，可见大片不规则的弱AF病灶，周边强AF包绕，且呈重力轨迹样特征；(D) cCSC早期黄斑区OCT B扫描图像，可见与弱AF区域对应的RPE及外层视网膜萎缩，以及与强AF区域对应的少量SRF。

  有研究表明，超过50%的cCSC患者存在周边视网膜受累^[16]，因此超广角FAF在CSC的诊断及鉴别方面有较高的应用价值，可以更好地呈现周边视网膜受累情况，还可以更清晰地观察到病灶的重力轨迹样特征等。在57%使用超广角FAF的CSC病例（推测是慢性）的外周也发现了强AF损伤^[17]，这表明发生黄斑外SRD时，cCSC患者因症状不明显导致无法早期就诊。荧光寿命成像检眼镜可以在宏观水平上对内源性视网膜荧光团的寿命进行成像，cCSC的视网膜萎缩、瘢痕、视网膜下沉积物等改变常导致荧光寿命的延长^[18]，但因设备昂贵等原因，目前临床应用少。除了定性评估，FAF 灰度值还可用于定量评估病灶大小及变化，目前在小样本量中可行，但在临床上尚未广泛实施^[19]。

  在OCT上，cCSC通常表现多样，病程的长短、渗漏病灶的多少以及SRF的严重程度均有可能会影响外层视网膜的损伤程度。RPE萎缩是cCSC的特征之一，严重的cCSC患者通常表现为弥漫性RPE萎缩，且其范围随病程延长呈扩大趋势^[20]，这与持续存在的SRF以及脂褐质的过度积累对RPE细胞的损害有关。RPE萎缩在FAF中可表现为弱AF改变，在FFA中可表现出强荧光窗样缺损。但FAF和FFA可能会受到SRF的存在以及荧光素的渗漏等因素的干扰。而OCT可更加直观地呈现这种萎缩性改变（图1D）。cCSC还可出现黄斑中心凹外核层变薄，常见于SRF长期存在的患眼。此类患者即使SRF最终吸收，外核层的变薄也很难恢复，最终影响视功能^[21]。

  cCSC还可见中等反射信号的扁平不规则PED。其在OCT上可呈现为RPE/Bruch膜复合体的"双层征"：两个高反射层（一条起伏的RPE层和一条代表Bruch膜的高反射直线）和层间中低反射信号（图1B及图3B）^[24]。这与息肉样脉络膜血管病变（polypoidal choroidal vasculopathy，PCV）患者的"双层征"不同，PCV层间通常为强反射信号，两者可通过OCTA或ICGA进一步鉴别。PED的位置通常与FFA中的渗漏点以及ICGA中的高荧光改变区域相对应，且通常位于周边扩张的涡静脉区域^[25]。因此，PED的存在可能提示cCSC患眼仍处于活动性渗漏状态。

  近期，Hansraj等^[28]描述了一种新的cCSC生物标志物，并称之为内层脉络膜纤维化，在OCT上表现为内层脉络膜中的中高反射病灶，被认为是内层脉络膜的退行性改变，与眼底照相上的黄白色视网膜下病灶相对应，通常与更差的预后相关。cCSC也可存在Fuji 征，即SRF边缘呈潜掘性发展、类似富士山形（图2），其存在可作为SRF自发消退的预测因子^[29-31]，以指导此类患者的临床决策。

Positive Fuji sign: on a foveal horizontal OCT scan, a line was drawn from the innermost part of the ellipsoid zone to the Bruch membrane . Te base of the triangle was drawn halfway and perpendicular to this line. Te 2 legs of the triangle were drawn from the external limiting membrane, at the apex of the SRF, to the 2 points where the baseline intersected with the external limiting membrane. Te Fuji sign was considered to be positive when the external limiting membrane was positioned either exactly overlapping the 2 legs of the triangle or under these lines. In this eye, the external limiting membrane was positioned under the legs, which was considered to be positive Fuji sign.

  眼前节OCT可以评估巩膜厚度。有研究者认为涡静脉中脉络膜流出道的血管阻力和充血可能受到巩膜厚度和刚度的调节，其研究发现CSC 患者的前巩膜厚度 （anterior scleral thickness，AST） 显著增加，且在非糖皮质激素诱导的CSC中更为显著^[38-40]。这表明AST在CSC的病理机制中起着重要作用，但目前仍缺乏针对cCSC的AST特征的研究。

  cCSC常存在弥漫性 RPE病变（diffuse retinal pigment epitheliopathy，DRPE）伴大面积浆液性视网膜损伤。DRPE包括RPE层的渗漏点、RPE萎缩、PED、RPE增生及RPE下陈旧纤维素性渗出等。SRF被认为是起源于RPE层的渗漏点，PED则被认为是SRF从CC渗漏到视网膜下隙的中间过程^[25]。而SRF的长期存在可能会导致RPE萎缩等退行性病变。因此，渗漏点的识别与早期干预至关重要，FFA是识别渗漏点的重要检查手段。cCSC在FFA晚期可见多个模糊不清的局灶性渗漏或弥漫性渗漏，通常呈重力轨迹样特征（图3A），这与aCSC中更常见的墨迹样渗漏（图3C）不同。但不同渗漏类型的cCSC患者间并无明显的临床特征差异。渗漏病灶在中期和晚期还可出现颗粒状或斑驳的强荧光斑块。RPE萎缩的区域通常呈强荧光窗样缺损（图3A红箭头所指）^{[2, 46-47]}，这种强荧光改变可用OCT来辅助鉴别（图3B）。RPE增生及RPE下陈旧纤维素性渗出的部位在FFA中始终呈遮蔽性弱荧光。DRPE的范围可用来确定病变的严重性，黄斑区累计DRPE范围超过5个视盘直径被认为是重度cCSC^[20]。因此，FFA在评估cCSC严重程度和活动性方面发挥着一定作用。

  ICGA在CSC的诊断、治疗及其与脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）的鉴别中应用广泛^[48]。CNV中脂蛋白结合受体的增加可使与脂蛋白结合的吲哚菁绿积累，在ICGA晚期可表现为强荧光斑块。因此ICGA在发现隐匿性CNV方面有一定潜力^[49]。在ICGA中，由多个区域的脉络膜高通透性引起的短暂性强荧光是cCSC的特征，这种强荧光在中期增强，在晚期减弱。在视网膜未受影响的区域和对侧眼中也可观察到这种强荧光斑点，表明脉络膜高通透性参与了 CSC 的发病机制^{[46, 50]}。除了脉络膜血管扩张以外，CSC在ICGA早期还可出现低CC充盈延迟。而cCSC 的CC充盈延迟在晚期也持续存在，表明CC持续闭塞，这可能是由于弥漫性Haller层血管扩张压迫所致^[51]。还有研究显示，CC充盈延迟区域与 en face图像中扩张的优势涡静脉区域相对应，但在cCSC中，两区域的重叠程度显著低于aCSC，且扩张涡静脉的不对称性表现也没有aCSC常见^[52]。这可能与脉络膜血管的解剖结构及病理生理变化密切相关。不同于多数静脉，脉络膜静脉系统表现为数十条血管独立地流向各自的涡静脉壶腹，且相邻涡静脉系统间的交通很少。但在CSC 中，可能会存在血管吻合，此类患眼中的吻合血管主要位于黄斑区，且黄斑区通常没有正常的脉络膜静脉残留^[37]。这种不同涡静脉系统间的吻合对涡静脉的不对称扩张起到一定的代偿作用。血管的重塑通常是一个慢性的过程，因此这种代偿作用可能在cCSC中更易发生，进而使cCSC表现出相比aCSC更少的涡静脉不对称现象、更薄的脉络膜厚度以及更为弥漫的视网膜脉络膜病变。aCSC 可能是由单个血管吻合引起的，这通常可自发闭塞，SRF也可完全消退，但仍有可能复发。但在cCSC中，血管吻合可能是持续存在的，且可能存在多个吻合，这种慢性持续的静脉超负荷可能会随着时间的推移导致更广泛的损伤^[53]。

  随着超广角ICGA的应用，有研究者发现扩张的脉络膜血管在离开巩膜前沿整个血管延伸至一个或多个涡静脉壶腹部，提示可能存在涡静脉流出巩膜时可能受阻^[54]。而在传统视野ICGA上观察到的后极部脉络膜扩张血管可能是这些回流受阻的涡静脉分支。这些因流出受阻而扩张的静脉及吻合血管，会增加CC的流出压力，导致CC渗漏和损伤，这可能是除了压迫以外，又一个导致CC损伤的主要原因。CSC患者通常眼轴较短，且前节OCT的研究显示AST显著增厚。虽然后巩膜厚度暂时无法测量，但假设其与AST成正比，这种增厚会导致涡静脉在巩膜内的流出段延长，从而增强巩膜出口处的 Starling 电阻器效应，进一步加重流出道受阻。这可能会增加脉络膜静脉压和血管通透性，使液体渗出量增加，而且增厚的巩膜对液体的通透性也有所降低，这也会进一步加重液体的积聚，使液体在RPE水平渗漏进视网膜下隙，促进SRF的形成^[37]。

  迄今为止，已有许多研究使用 OCTA 分析了CSC的视网膜脉络膜微循环^[55-59] 。cCSC在OCTA上常呈现出CC层强血流信号区包绕弱血流信号区的血流模式，提示存在局灶性 CC 低灌注合并周围区域的高灌注 ^[57]。Hu等^[60]结合en face OCTA将 CC异常分为3类（图4）：1）粗颗粒状高反射区域。该区域与ICGA上的强荧光脉络膜高通透性区域相对应，且面积较后者大，这类异常可能是由CC流出受阻所致的扩张和血流增加引起的。但cCSC的RPE 萎缩也可能呈现A类异常，需谨慎分析；2）包绕着A类异常的规则圆形或椭圆形低反射光晕，可能是由 SRF 的阴影效应引起的；3）粗颗粒状低反射区域，最常见，与早期 ICGA 上的弱荧光充盈缺损区域相对应，且面积也较其大，这可能是由于CC受压迫引起的低灌注所致。C类异常与PED等引起的伪影可结合对应区域的B扫描图像鉴别。这些异常可能会导致有孔 CC 内的静水压增加、SRF 积聚和视网膜脉络膜的慢性缺氧损伤。由于ICGA检查是有创操作，且其可能会受因RPE萎缩所致的窗样缺损以及脉络膜高通透性所致的染料渗漏等因素的影响，OCTA可能是评估CC异常及其形态变化的最佳手段。OCTA 中的A类异常与 ICGA 中的高通透区非常吻合，这也提示OCTA有着替代ICGA来指导光动力疗法治疗的潜力。有研究者通过广角OCTA分析了CSC患者的CC密度，发现黄斑区患眼的CC密度介于健康患者的CC密度与CSC患者对侧眼的密度之间^[61]，结合OCT中对侧眼脉络膜厚度也显著增厚，可能单纯的脉络膜增厚与CC密度增加并不足以引起CSC。扫频OCTA被认为是目前检出cCSC继发CNV的最佳选择，它可以通过分层成像提高CNV检出的灵敏度^[59]。OCTA还能通过区分OCT中的“双层征”层间信号是否存在血管成分来鉴别cCSC与PCV。

  cCSC是一种具有挑战性的脉络膜视网膜疾病。MMI技术的发展与应用为了解其病理生理机制及临床特征提供了重要线索。未来，仍需进一步分析cCSC在各项新的影像学技术中的特征、各种影像学特征间的相关性，以及进一步探索其与aCSC、其他肥厚型脉络膜疾病等的区别。同时不同影像技术的分辨率和算法也有待进一步改进。AI技术在影像学中的发展和应用也为cCSC的研究提供了有益的工具，有利于更精准地判断脉络膜视网膜的状态，有望为患者的预后和生活质量改善提供更多的科学依据和思路。

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