蛋白 A 免疫吸附治疗MOG抗体相关视力障碍的临床研究

阅读量：830

DOI：10.12419/25041407

发布日期：2025-08-28

作者：

代杨洋

,匡祖颖

,叶锦龙

,潘梦秋

,周丽华

,李波

,王展航

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关键词

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体

MOGAD

蛋白A吸附

视神经炎

糖皮质激素

摘要

目的：探讨蛋白A免疫吸附联合糖皮质激素治疗对MOG抗体相关视神经炎（MOG antibody-associated optic neuritis， MOG-ON）患者的临床疗效及安全性。方法：回顾性分析2022年6月—2024年12月在广东三九脑科医院神经内科确诊并接受蛋白A免疫吸附联合糖皮质激素治疗的7例MOG-ON患者。所有患者均接受蛋白A免疫吸附治疗（隔天1次，共5次为1个疗程）并同期联合糖皮质激素治疗。评估治疗前及治疗后3个月、6个月的视力变化、扩展伤残状态量表（expanded disability status scale，EDSS）评分变化及MOG抗体滴度变化，并记录不良反应。结果：治疗后6个月，6/7患者视力较治疗前改善，其中4/7视力改善显著。左眼LogMAR视力值从治疗前的0.20(0.14，0.70)改善至0.10(0.10，0.42)，右眼LogMAR视力值从0.30(0.19，0.47)改善至0.18(0.10，0.21)，EDSS视力评分从2.86±1.68降至1.43±1.51（P < 0.05）。治疗前血清MOG抗体滴度几何平均数为1:52.0（几何标准差GSD = 3.7），治疗后3个月降至1:8.8（GSD = 1.9）（P = 0.027），治疗后6个月降至1:13.0（GSD = 4.1）（P = 0.027）。7例患者共接受35次免疫吸附治疗，未观察到严重不良反应，仅有轻微可控的不良事件。结论：蛋白A免疫吸附联合糖皮质激素治疗能够有效降低血液中MOG抗体水平，改善MOG-ON患者的视力。

全文

文章亮点

1. 关键发现

• 本研究显示蛋白 A 免疫吸附联合糖皮质激素治疗 MOG-ON 效果良好。治疗后 6 个月，6/7 例患者视力较治疗前改善，其中 4/7 例视力改善显著，左眼 LogMAR 视力值从 0.20(0.14, 0.70) 改善至 0.10(0.10, 0.42)，右眼从 0.30(0.19, 0.47) 改善至 0.18(0.10, 0.21)，EDSS 视力评分从 2.86±1.68 降至 1.43±1.51(P<0.05)。同时 MOG 抗体滴度从治疗前几何平均数1:52.0(GSD=3.36) 显著降至治疗后 6 个月 1:13.0(GSD=3.7)(P=0.027)，其中 4/7 例患者血清抗体转阴，2/7 例滴度降低。值得关注的是，1 例双眼无光感的重症患者经治疗后恢复至 LogMAR: OD 0.54，OS 0.7。35 次治疗过程中未观察到严重不良反应。

2. 已知与发现

• MOG-ON 作为 MOGAD 主要临床表现，常导致严重视力障碍，目前治疗主要依赖大剂量激素、IVIG 及血浆置换，但缺乏统一治疗标准。本研究在国内首次探索了蛋白 A 免疫吸附联合糖皮质激素治疗 MOG-ON 的可行性，发现即使病程长达 150 天的患者仍可获得视力改善，为错过早期治疗时机的患者提供了新的治疗思路。研究还观察到治疗 3 个月至 6 个月期间 4/7 例患者视力仍有进一步改善，提示可能存在延迟修复机制，本研究采用的隔天 1 次、共 5 次治疗方案显示出良好的耐受性和可操作性。

3. 意义与改变

• 这项研究为 MOG-ON 患者提供了新的治疗选择，特别对激素治疗反应欠佳的患者具有重要参考价值，治疗策略从单纯症状控制转向针对性清除致病抗体，相比传统血浆置换具有更好的选择性。研究为眼科与神经科协作治疗提供了初步经验，抗体滴度的动态监测有助于评估疗效和预测复发风险 (1 例复发患者抗体持续阳性 )。本研究为国内 MOG-ON 免疫吸附治疗积累了宝贵经验，虽然样本量有限，但为后续更大规模临床研究提供了重要数据支持，有助于推进 MOGAD 治疗方案的进一步规范化探索。

自1986年Lebar等首次发现髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）以来，对MOG抗体相关疾病（MOG antibody-associated disease，MOGAD）的认识不断深入，发病机制主要与循环中的MOG-IgG抗体通过结合位于少突胶质细胞表面的MOG蛋白，激活补体系统，进而引起髓鞘损伤和炎症反应密切相关^[1-2]。视神经炎作为MOGAD的主要临床表现之一，常导致严重的视力障碍，甚至可能造成永久性视力损害，严重影响患者生活质量^[3]。然而，目前MOG抗体相关视神经炎（MOG antibody-associated optic neuritis， MOG-ON）的临床治疗仍面临诸多挑战，尤其是对于糖皮质激素（激素）治疗效果不佳或存在激素禁忌证的患者，亟需探索更为有效的治疗方案。
当前，MOG-ON的治疗尚无统一标准，对急性期患者主要采用大剂量激素、静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG）及血浆置换或免疫吸附治疗^[4-5]。蛋白A免疫吸附是一种选择性清除自身抗体的治疗方法，通过特异性吸附血浆中IgG类抗体，同时保留其他血浆成分^[6]。蛋白A是金黄色葡萄球菌细胞壁提取物，可特异性结合人IgG的Fc片段，尤其对IgG1、IgG2和IgG4亚型具有高亲和力^[7]。蛋白A与IgG的结合是可逆的，在酸性环境（pH 2.2）下可解离，这使得蛋白A免疫吸附柱可以反复再生使用。由于MOG抗体主要为IgG1亚型，理论上蛋白A免疫吸附可高效清除MOG抗体，减轻其对视神经的免疫介导损伤^[8]。
然而，目前关于蛋白A免疫吸附联合激素治疗MOG-ON的临床数据有限，本研究旨在探讨该疗法对MOG-ON的临床疗效及安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2022年6月—2024年12月在广东三九脑科医院神经内科确诊并接受蛋白A免疫吸附治疗的7例MOG-ON患者的临床资料。纳入标准：1）符合2020年《抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白Ｇ抗体相关疾病诊断和治疗中国专家共识》及2023年国际MOGAD专家组（International MOGAD Panel）提出的诊断标准^[9-10]；2）血清和(或)脑脊液MOG抗体阳性：所有患者均进行血清MOG抗体检测，脑脊液MOG抗体检测在获得腰椎穿刺标本的患者中进行；3）存在MOG-ON相关视力障碍；4）接受蛋白A免疫吸附联合激素治疗；5）随访资料完整，随访时间≥6个月。排除标准：1）存在其他可导致视力下降的眼部疾病，如白内障、青光眼等；2）合并其他中枢神经系统感染或肿瘤；3）蛋白A免疫吸附治疗禁忌证：如严重凝血功能异常、活动性出血、严重心脑血管疾病等；4）排除多发性硬化（multiple sclerosis，MS）、视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSD）等其他中枢神经系统脱髓鞘疾病，所有病例经2位经验丰富的神经科专家独立评估确认；5）临床资料不完整。本研究已获得医院伦理委员会批准（批件号：伦审字2023-01-021）。

1.2 研究方法

1.2.1 临床资料收集
收集患者的一般资料、既往史、临床症状、实验室检查、视力评估、影像学检查[脑和视神经磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）]等资料。记录治疗前后扩展残疾状态量表（Expanded Disability Status Scale， EDSS）评分^[11]、视力评分以及MOG抗体滴度变化、治疗相关不良反应。
1.2.2 视力评估
采用LogMAR视力表评估患者的最佳矫正视力（best corrected visual acuity，BCVA），并根据EDSS量表中视力系统评分标准进行评分：0分为正常；1分为有视野缺损但矫正视力优于20/30；2分为较差眼有视野缺损且最佳矫正视力在20/30~20/59；3分为较差眼有大范围视野缺损或视野中度减少，但最佳矫正视力在20/60~20/99；4分为较差眼视野明显减少且最佳矫正视力在20/100~20/200，或3级视力损害且较好眼最佳矫正视力为20/60或更差；5分为较差眼最佳矫正视力低于20/200，或4级视力损害且较好眼最佳矫正视力为20/60或更差；6分为5级视力损害且较好眼最佳矫正视力为20/60或更差。
1.2.3 实验室检查
MOG抗体检测采用基于细胞的检测方法（cell-based assay，CBA），将滴度≥1:10者判定为阳性，所有患者均完成治疗前、治疗后3个月和治疗后6个月血清MOG抗体检测，所有患者均完成治疗前脑脊液MOG抗体检测，仅1例患者在疾病复发时完成了脑脊液MOG抗体复查。治疗前所有患者均检测脑脊液常规、生化及自身免疫抗体，包括髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体（myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody，MOG抗体）、水通道蛋白4抗体（aquaporin-4 antibody，AQP4抗体）、N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体（N-methyl-D-aspartate receptor antibody，NMDAR抗体）、胶质纤维酸性蛋白抗体（glial fibrillary acidic protein antibody，GFAP抗体）等。
1.2.4 影像学检查
所有患者均进行脑MRI平扫及增强扫描和眼眶MRI检查，部分患者行全脊髓MRI检查。视觉诱发电位（visual evoked potential，VEP）检查用于评估视传导功能。
1.2.5 治疗方案选择
所有患者均接受蛋白A免疫吸附联合激素治疗，治疗方案选择基于临床医生综合评估患者病情严重程度、治疗反应、合并症等因素及患者知情同意后决定。本研究为回顾性分析，未预设统一的治疗选择标准。
1.2.6 免疫吸附治疗方案
免疫吸附采用广州康盛生物科技有限公司生产的KCIA08型号的蛋白A吸附柱，以及旭化成医疗株式会社（日本）膜型血浆分离器（OP-08W），该系统利用金黄色葡萄球菌蛋白A与人IgG抗体Fc段的特异性结合原理，选择性清除血液中的IgG抗体（包括MOG-IgG）。治疗流程遵循《中国神经免疫病免疫吸附治疗临床应用指南（2022）》^[3]：1）建立血管通路，一般选择颈内静脉或股静脉；2）抗凝，予普通肝素钠，一般首剂量0.5~1.0 mg/kg，追加剂量10~20 mg/h，间歇性静脉注射或持续性静脉输注，预期结束前30 min停止追加，肝素剂量依据患者的凝血状态个体化调整；3）血浆分离，使用膜型血浆分离器，血流速度控制在80~140 mL/min；4）免疫吸附，血浆通过蛋白A吸附柱，每个患者单次处理2.0~2.5倍血浆量（血浆量=0.065 ×体质量×（1-血细胞比容），约2 000~3 000 mL），当吸附柱达到饱和状态时进行酸碱再生；5）完成治疗后反输全部血细胞及处理后的血浆。治疗全程持续监测患者血压、心率及血氧饱和度。单次治疗时长控制在4～6 h（不超过8 h），隔天1次，共5次为1个疗程。若患者出现低血压[收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa）]，立即暂停治疗并静脉输注生理盐水（500 mL/15 min）。所有患者均接受蛋白A免疫吸附治疗联合激素治疗，激素治疗采用标准化方案：甲泼尼龙1 000 mg/d静脉滴注治疗连续3 d，随后采用“3-3-3-3递减方案”（即每3 d将前一阶段剂量减半，每阶段维持3 d），最终减至甲泼尼龙4 mg/d口服维持治疗。对于病情复发或MOG抗体持续阳性（滴度≥1:32）的患者，联合使用免疫抑制剂治疗（吗替麦考酚酯每日2次口服，根据患者体重及病情严重程度个体化选择500 mg或750 mg剂量，维持治疗12~24个月，根据抗体转阴情况和临床缓解程度调整疗程）。

1.3 随访及疗效评价

于患者治疗前及治疗后随访第3、6个月，评估治疗效果、复发情况及不良反应。主要疗效指标：1）视力变化，比较治疗前、治疗后3个月和6个月的视力；2）EDSS视力评分变化；3）血清MOG抗体滴度变化治疗前及治疗后3个月、6个月检测MOG抗体滴度。次要疗效指标：1）总EDSS评分变化；2）复发率；3）不良反应发生情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 26.0软件进行统计分析。鉴于样本量较小（n=7），计量资料采用Shapiro-Wilk检验评估数据分布。符合正态分布的数据（年龄、EDSS评分）以均数±标准差表示，治疗前后比较采用配对t检验；不符合正态分布的数据（logMAR视力评分）以中位数（四分位数间距）[M(P₂₅，P₇₅)]表示，采用Wilcoxon符号秩检验比较治疗前后差异。抗体滴度数据以几何平均滴度（geometric mean titer，GMT）及几何标准差（geometric standard deviation，GSD）表示，用于描述数据的集中趋势和离散程度；阴性结果（<1:10）赋值为检测限(1:10)的一半（即1:5）进行计算，采用Wilcoxon符号秩检验比较治疗前后差异。计数资料以构成比表示。P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者人口学特征和临床特点

本研究共纳入7例MOG-ON患者，男性3例，女性4例，年龄11~63岁，平均年龄为（39.4±15.7）岁。病程5～150 d，中位数12 d。4例患者首发症状为视力障碍，2例首发症状为头痛但同时伴有视力异常，1例首发症状为肢体麻木伴视力障碍。1例合并GFAP抗体阳性。4例有相关既往病史，分别为双向情感障碍1例、结核性脑膜炎1例、类风湿关节炎1例，以及1例既往曾有NMDAR和AQP4抗体阳性病史。颅内压升高1例，脑脊液检查示异常5例，主要表现为白细胞增多和（或）蛋白升高。寡克隆带（oligoclonal band，OCB)阳性1例。

2.2 影像学及电生理检查结果

颅脑MRI表现为视神经信号异常及增强3例，皮层及皮质下白质病变2例，脑干病变3例，软脑膜病变1例。VEP异常4例，主要表现为潜伏期延长和（或）波幅降低（图1）。脑电图异常4例，主要表现为癫痫样放电或局部慢波活动。

图 1 影像学表现
Figure 1 Imaging findings

2.3 MOG抗体检测及治疗后变化

所有患者均进行了血清及脑脊液MOG抗体检测，血清MOG抗体阳性7例，脑脊液MOG抗体阳性5例，滴度范围为1∶10～1∶320（表1）。治疗前血清MOG抗体滴度几何均数为1:52.0（GSD=3.7），治疗后3个月降至1:8.8（GSD=1.9）（P=0.027），治疗后6个月进一步降至1:13.0（GSD=4.1）（P=0.027）。治疗后3~6个月期间，抗体滴度仍呈下降趋势，但差异未达统计学意义（P=0.285）（表2）。7例患者中，4例转阴，2例滴度降低，1例无明显变化。

表 1 患者临床症状、视力及治疗前后 MOG 抗体滴度变化
Table 1 Clinical symptoms, visual acuity and changes of MOG antibody titers before and after treatment

序号	性别	年龄	首发症状	病史及合并抗体	治疗前LogMAR视力值				治疗后MOG抗体滴度
									3个月	6个月
					左	右	血清	脑脊液	血清	血清
1	女	52	视力障碍	双相情感障碍病史	0.7	0.4	1:100	0	1:10	1:100
2	女	32	视力障碍	无	0.7	0.54	1:100	0	0	0
3	男	35	视力障碍	无	3	3	1:10	1:320	1:10	0
4	男	41	头痛	结核性脑膜炎病史	0.18	0.18	1:320	1:32	1:32	1:100
5	女	63	肢体麻木	合并GFAP抗体阳性类风湿关节炎病史	0.1	0.1	1:10	1:10	0	0
6	男	42	头痛	NMDA和AQP4抗体阳性病史	0.1	0.18	1:32	1:32	0	0
7	女	11	视力障碍	无	0.18	0.3	1:100	1:10	1:10	1:10

年龄单位为岁；0表示MOG抗体阴性；患者4为本研究期间唯一复发者，治疗后6个月抗体滴度仍高。LogMAR视力值保持原始测量记录的精度，小数位数反映实际测量精确度。
Age is expressed in years; 0 indicates MOG antibody negative; Patient 4 was the only one who relapsed during the study period, with persistently high antibody titers at 6 months after treatment. LogMAR visual acuity values maintain the precision of original measurements, with decimal places reflecting actual measurement accuracy.

表 2 治疗前后 MOG 抗体滴度
Table 2 MOG antibody titers before and after treatment

评估参数

治疗前

治疗后3个月

治疗后6个月

P值

（治疗前vs.

治疗后3个月）

（治疗前vs.

治疗后6个月）

（治疗后3个月vs. 治疗后6个月）

血清MOG抗体滴度

1:52.0（GSD=3.7）

1:8.8（GSD=1.9）

1:13.0（GSD=4.1）

0.027

0.285

抗体滴度数据以几何均数(GMT)及几何标准差(GSD)表示；抗体滴度≥1:10定义为阳性，阴性结果按1:5计算。

Antibody titers are presented as geometric mean titer (GMT) with geometric standard deviation (GSD); a titer ≥1:10 is defined as positive, andnegative results are imputed as 1:5.

2.4 视力及EDSS评分改善情况

大部分患者在抗体滴度下降的同时，视力亦有不同程度改善。治疗前，患者左眼视力中位数为0.20(0.14，0.70)，右眼视力中位数为0.30(0.19，0.47)，EDSS视力评分为2.86±1.68，总EDSS评分为3.86±2.40，其中患者3初始表现为双眼无光感，EDSS视力评分为6分。治疗后3个月，左眼LogMAR视力值改善至0.18(0.10，0.47)，右眼LogMAR视力值改善至0.18(0.10，0.24)，EDSS视力评分降至1.57±1.51，总EDSS评分降至2.57±1.72，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后6个月，左眼LogMAR视力值进一步改善至0.10(0.10，0.42)，右眼LogMAR视力值为0.18(0.10，0.21)，EDSS视力评分降至1.43±1.51，总EDSS评分降至2.43±1.81，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.05），见表3。

表 3 治疗前后视力及 EDSS 评分变化 (n=7)
Table 3 Changes in visual acuity and EDSS scores before and after treatment (n=7)

评估参数	治疗前	治疗后3个月	治疗后6个月	P值（治疗前vs. 3个月）	P值（治疗前vs. 6个月）
左眼LogMAR视力值	0.20(0.14，0.70)	0.18(0.10，0.47)	0.10(0.10，0.42)	0.042	0.027
右眼LogMAR视力值	0.30(0.19，0.47)	0.18(0.10，0.24)	0.18(0.10，0.21)	0.016	0.016
EDSS视力评分	2.86±1.68	1.57±1.51	1.43±1.51	0.029	0.021
总EDSS评分	3.86±2.40	2.57±1.72	2.43±1.81	0.042	0.038

符合正态分布数据以均数±标准差表示，采用配对t检验；非正态分布数据以中位数(四分位数间距)表示，采用Wilcoxon符号秩检验。P<0.05为差异有统计学意义。
Normally distributed data are presented as mean ± standard deviation and compared using paired t-test; non-normally distributed data are presented as median (interquartile range) and compared using Wilcoxon signed-rank test. P<0.05 was considered statistically significant.

2.5 随访及复发情况

治疗后6个月，7例患者视力较治疗前不同程度改善，其中4/7例患者视力改善明显（LogMAR值下降≥0.3），其中1例患者由无光感恢复至BCVA（LogMAR）: OD 0.54， OS 0.7。治疗3~6个月期间，4/7例患者视力仍有进一步改善。6个月随访期内，1例患者（病例4）出现复发，发生在治疗后第6个月，表现为头痛、发热，复发时检测该患者血清MOG抗体1:100，脑脊液MOG抗体1:10，复发后接受了甲泼尼龙静脉冲击递减与口服免疫抑制剂维持治疗，头痛、发热好转，但视力未见明显改善。该患者正是表1中6个月随访时抗体滴度未下降的患者之一。

2.6 安全性评价

7例患者共接受35次免疫吸附治疗，未观察到严重不良反应。2例患者在治疗过程中出现一过性低血压，经减慢血流速度和补充生理盐水后缓解；1例患者出现一过性头晕，未予特殊处理，自行缓解；无患者出现严重出血、过敏反应或感染等不良事件。

3 讨论

MOGAD是一类以中枢神经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病，视力障碍作为MOGAD的常见表现，往往严重影响患者的生活质量，且若不及时干预可能导致永久性视力损害^[9]。根据2023年国际MOGAD专家小组制定的诊断标准^[9]，MOG-ON与其他类型的视神经炎在临床表现、影像学特点和预后方面存在明显差异。本研究中4/7例患者以视力障碍为首发症状，这与既往文献报道MOGAD患者中视神经炎高发的特点相符^[12]。值得注意的是，本研究中一例患者合并GFAP抗体阳性，一例患者曾有NMDAR和AQP4抗体阳性病史，这提示MOGAD可能与其他自身免疫性疾病共存，增加了诊断和治疗的复杂性。
在MOGAD中，MOG-IgG作为致病抗体，通过结合位于少突胶质细胞表面的MOG蛋白，激活补体，引起髓鞘损伤和炎症反应^[2]。因此，清除循环中的MOG-IgG对阻断疾病进程至关重要。本研究结果表明蛋白A免疫吸附联合激素治疗对MOG-ON具有显著疗效和良好的安全性。本研究观察到，在大多数患者中，抗体滴度随治疗下降的同时，视力呈现改善趋势，提示抗体水平降低可能有助于改善视力，但相关性有待进一步研究。这种延迟性改善可能与多种因素有关：一方面是炎症消退后的神经组织修复过程需要时间；另一方面，免疫吸附治疗联合激素及免疫抑制剂可能共同作用于免疫调节网络，产生长期的免疫重构效应^[13-14]。
本研究中，尽管整体患者MOG抗体滴度在治疗后呈下降趋势，但仍观察到个体间的差异。患者4在随访过程中出现复发，其抗体滴度持续阳性，提示抗体滴度的动态变化可能与复发风险相关，这与既往研究报道的MOGAD复发风险相符^[12]。这种个体差异可能与患者的免疫反应、疾病活动性或基础临床特征相关。对于此类滴度未降或升高的患者，应加强长期随访，并根据个体需要调整免疫治疗方案。未来需进一步研究MOG抗体滴度变化与复发的预测价值，以优化个体化管理策略。
值得注意的是，一例初始表现为双眼无光感的患者在治疗后恢复至BCVA（LogMAR）: OD 0.54、 OS 0.7，这表明即使是严重的视力障碍患者也可能从蛋白A免疫吸附联合激素治疗中获益。另本研究发现病程150 d的患者，在接受蛋白A免疫吸附治疗后仍有视力改善，这与既往认为MOGAD具有较好修复潜能的观点一致^[15]，同时也为错过最佳治疗窗口期的患者提供了新的治疗希望。
MOG-ON与AQP4抗体相关视神经炎具有不同的临床特征和预后。MOG-ON主要侵犯前部视神经，常表现为视盘水肿，且常累及双眼^[3]。本研究中4/7患者VEP检查显示异常，反映了视觉传导通路受损。既往研究表明，MOG-ON虽然短期内症状可能较为严重，但总体预后相对较好^[16]，与本研究观察到的显著视力改善结果一致。本研究中多数患者获得了良好的视力恢复，这提示早期干预可能避免不可逆的轴突损伤。
蛋白A免疫吸附在MOG-ON患者中具有良好的耐受性。与血浆置换相比，蛋白A免疫吸附更为选择性地清除致病抗体，同时保留血浆中的其他重要成分，如凝血因子、白蛋白等^{[7, 17]}，这可能是本研究中未观察到严重不良反应的原因之一。相较于IVIG，蛋白A免疫吸附能够更快速地清除循环抗体，对急性期视力障碍患者尤为有益^[5]。本研究验证了蛋白A免疫吸附联合激素在MOG-ON治疗中的有效性，为眼科-神经科多学科协作提供了重要的循证依据。MOG-ON作为一类重要的脱髓鞘性视神经炎，尤其是在双眼受累、视力严重下降（≤0.1）、常规激素治疗效果不佳的患者建议尽早开始免疫吸附治疗^[18]。
本研究的局限性在于单臂设计且样本量有限，治疗选择基于临床医生综合判断及个体选择而非统一标准。非随机性设计、缺乏对照组及患者基线特征异质性等限制了对蛋白A免疫吸附独立疗效的客观评估。此外，随访时间相对较短，未能系统进行脑脊液 MOG抗体动态监测以精确评估抗体清除效能。基于目前的样本量和随访时间，尚不能证明蛋白A吸附治疗联合激素治疗能够有效预防疾病复发。尽管存在上述局限性，本研究仍为MOG-ON的治疗提供了初步证据和临床参考。
本研究结果显示，蛋白A免疫吸附联合激素治疗能够降低MOG抗体滴度，改善部分MOG-ON患者的视力，且安全性良好。尽管存在上述局限性，本研究反映了临床实践的真实情况，为临床医生提供了初步的安全性和有效性参考。未来需开展更大样本的前瞻性对照研究，建立明确的治疗适应证和标准化方案，进一步验证长期疗效，探索最佳治疗方案及治疗时机，并深入研究其对视神经功能恢复的机制。

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基金

1、广东省医学科学技术研究基金项目（B2024136）。
This work was supported byGuangdong Provincial Medical Science and Technology Research Fund Project (B2024136).

参考文献

1、Corbali O, Chitnis T. Pathophysiology of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody disease[ J]. Front Neurol, 2023, 14: 1137998. DOI: 10.3389/fneur.2023.1137998.

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