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玻璃体视网膜手术后继发全层黄斑裂孔的发病机制及临床研究进展

阅读量：170
DOI：10.12419/26031603
发布日期：2026-09-28
作者：
周卓雅 ,方冬 ,白冰玉 ,冯路迦 ,张少冲 ,陈璐
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关键词

继发性黄斑裂孔
玻璃体手术
视网膜脱离
发病机制
光学相干断层扫描
视力预后

摘要

玻璃体视网膜术后继发性全层黄斑裂孔(secondary full-thickness macular hole, sFTMH)为临床少见且危害显著的眼底并发症，以视力下降、视物变形、中心暗点为主要表现，其发生与术前合并视网膜前膜(epiretinal membrane, ERM)、黄斑囊样水肿(cystoid macular edema, CME)、累及黄斑的视网膜脱离(retinal detachment, RD)、增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)等易感因素密切相关。其发病机制与特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole, IMH)存在本质区别，IMH以生理性玻璃体黄斑牵拉为主，而sFTMH与黄斑区机械牵拉、CME及医源性损伤多因素相关。OCT在sFTMH的早期筛查和动态监测中具有重要价值，中心凹裂纹征(foveal crack sign, FCS)、锥杆体层脱离(bacillary layer detachment, BALAD)以及外界膜(external limiting membrane, ELM)和椭圆体带(ellipsoid zone, EZ)损伤等征象，均可作为预测疾病发生及评估预后的重要影像学指标。sFTMH的主要治疗方式为手术治疗，虽裂孔闭合率超过90%，但视功能改善有限；小孔径sFTMH存在自发闭合倾向，需密切监测并把握最佳干预时机。今后仍需开展更大样本的随机对照临床试验以进一步明确其发病机制与临床特征，为优化预防及治疗策略、改善患者预后提供依据。

全文

文章亮点

1. 关键发现

• 本文系统梳理了玻璃体视网膜术后继发性全层黄斑裂孔(secondary full-thickness macular hole, sFTMH)的发病机制，重点阐明了其与特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole, IMH)之间的关键差异。核心致病因素主要包括黄斑区的机械性牵拉，如视网膜前膜(epiretinal membrane, ERM)、纤维血管增殖(fibrovascular proliferation, FVP)及增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)，黄斑囊样水肿(cystoid macular edema, CME)所致的组织脆弱性增加，以及术中或术后的医源性损伤。与IMH主要由玻璃体黄斑牵拉引起不同，sFTMH往往是上述多种因素协同作用的结果，呈现更为复杂的病理过程。

2. 已知与发现

• sFTMH作为玻璃体视网膜手术后的少见并发症，可导致视力下降、视物变形等典型的视功能损害。

• 光学相干断层扫描(optical coherence tomography, OCT)作为眼科领域核心影像学工具，在sFTMH的早期诊断与动态监测中发挥着关键作用。

• 外界膜(external limiting membrane, ELM)与椭圆体带(ellipsoid zone, EZ)的完整性是评估患者预后的重要结构标志，中心凹裂纹征(foveal crack sign, FCS)和存在于黄斑脱离型RRD中的锥杆体脱离(bacillary layer detachment, BALAD)等特异性OCT征象，则为sFTMH的早期筛查提供了精准影像学依据。

• sFTMH手术闭合率目前已超过70%，同时局部抗炎药物及碳酸酐酶抑制剂(carbonic anhydrase inhibitor, CAI)等非手术治疗手段也展现出一定的临床应用价值。

3. 意义与改变

• 本文从sFTMH发病机制、易感因素及危险因素、临床特征及预后进行系统综述，全面梳理了该病的核心研究进展。在此基础上，进一步从术前危险因素筛查、术后关键监测节点(如术后3个月OCT随访)以及个体化治疗策略(如针对小裂孔的保守观察或药物干预)等方面，为眼科医生提供了具有直接临床指导价值的决策参考。

 

        黄斑裂孔(macular hole, MH)是指黄斑中心凹部的内界膜层到光感受器细胞层神经上皮全层或部分分层出现的组织缺损。MH的形成可导致患者视力下降、视物变形、中心暗点等症状，严重影响视功能及生活质量。根据发病原因可分为特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole, IMH)和继发性黄斑裂孔(secondary macular hole, SMH)。近年来，继发于玻璃体视网膜手术的全层黄斑裂孔(secondary full-thickness macular hole, sFTMH)相继被报道。sFTMH是玻璃体视网膜手术后的一种少见并发症，其发生率因手术适应证和手术方式而异。临床数据显示，以孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment, RRD)、牵拉性视网膜脱离(tractional retinal detachment, TRD)、纤维血管增殖(fibrovascular proliferation, FVP)、视网膜前膜(epiretinal membrane, ERM)为适应证的初次玻璃体切割术(pars plana vitrectomy, PPV)，术后sFTMH的发病率为0.24%～1.1%[1-6]；以视网膜脱离(retinal detachment, RD)为适应证的巩膜扣带术(scleral buckling, SB)术后sFTMH的发病率为0.83%[6]；而以近视性黄斑牵拉综合征(myopic traction maculopathy, MTM)为适应证的初次PPV术后sFTMH的发生率则高达11.6%[7]。黄斑区作为视觉最敏锐的区域，其结构完整性对视力至关重要。本文就玻璃体视网膜手术后sFTMH的机制及研究进展进行综述，为临床同道提供参考。

1. sFTMH形成的机制

1.1 黄斑区机械牵拉

        不同诱因所致切向牵拉力对黄斑中心凹的动态牵拉,是PPV术后sFTMH发生、发展的核心病理环节。其中，ERM收缩是产生切向牵拉力的主要来源，多项基于术后OCT的研究证实，PPV术后sFTMH患者中ERM发生率较高，提示ERM介导的切向牵拉力可能是sFTMH形成的关键驱动因素[8-12]。手术创伤诱发的炎症反应，眼内硅油、玻璃体后皮质(posterior vitreous cortex, PVC)或FVP残留，以及糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者本身眼内炎症因子如转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)和血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)的释放，均可激活胶质细胞的迁移与增殖，最终形成具有强烈收缩活性的ERM[13-15]。Hsia等[13]对增殖性DR患者PPV术后sFTMH的研究显示，85.7%的迟发性sFTMH与内界膜(internal limiting membrane, ILM)未剥除相关，ILM的不完全剥除将可能导致ERM的复发。此外，残留的FVP或PCR增殖及PVR可产生广泛且强烈的牵拉力，迅速诱导sFTMH形成[9,16]，此现象在合并黄斑囊样水肿(cystoid macular edema, CME)或黄斑区缺血的糖尿病视网膜病变患者中尤为显著[17-18]。上述异常牵拉力可最终导致Müller细胞帽撕脱、视网膜结构完整性破坏，使下方神经纤维层直接暴露于机械应力下，从而启动sFTMH的病理过程[19]。因此，临床手术中应高度重视ERM的彻底剥除和ILM的规范处理，并积极控制眼内炎症反应，以降低牵拉力相关病理风险，为sFTMH的预防提供靶点。

1.2 黄斑囊样水肿

        CME的病理本质是黄斑区视网膜外丛状层毛细血管通透性增加，导致液体异常积聚形成囊腔样改变，其发生与血-视网膜屏障破坏及炎症反应激活密切相关。玻璃体视网膜手术可触发局部炎症因子的释放，一方面破坏视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞的紧密连接，加剧血管渗漏，导致视网膜液体转运失衡[3,20]，另一方面诱导胶质细胞活化，引发视网膜组织水肿与结构重塑，降低黄斑区组织的机械强度。视网膜组织强度的下降导致局部应力分布不均，当张力超过视网膜神经上皮层的阈值时，可能在囊腔融合处或结构薄弱区域发生破裂[21-22]。若术后合并ERM，脆弱的视网膜组织更易被撕裂 [21,23]，从而加速sFTMH的形成。近年来多项小规模研究报告显示，局部药物如糖皮质激素、碳酸酐酶抑制剂(carbonic anhydrase inhibitor, CAI)、β受体阻滞剂及非甾体抗炎药滴眼液等治疗，可成功促进部分黄斑裂孔闭合[17,24]。在临床实践中，及时监测并干预术后CME，减轻视网膜水肿与炎症反应，可能成为预防sFTMH的关键环节[25]。 同时，局部药物治疗对部分sFTMH显示出良好疗效，也为难以耐受再次手术的患者提供了新的治疗选择。

1.3 医源性损伤

        医源性因素是术后sFTMH的重要成因之一。有研究发现，在行ILM剥离术前，使用吲哚菁绿(indocyanine green, ICG)进行ILM染色，其术后发生sFTMH风险是使用亮蓝 G(brilliant blue G, BBG)的2.694倍。动物实验研究发现，ICG可导致RPE萎缩、光感受器丢失及视网膜层间结构破坏，可能诱导术后sFTMH的发生，相较而言，BBG显示出更优的安全性[7]；此外，手术操作本身存在的风险亦不容忽视：在诱导玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment, PVD)、剥除ERM或ILM过程中产生的医源性牵拉，以及高速气流(气液交换)或灌注液对黄斑区的直接冲击，均可能导致sFTMH的形成[13,17,26]。医源性损伤所致sFTMH常在术后较短时间内形成，约60%的患者在初次PPV后3个月内被确诊[5]。因此应在术后3个月内加强OCT监测，以早期发现与干预sFTMH，以改善患者预后。

2. sFTMH与IMH在发生机制上的差异

        sFTMH与IMH在发生机制上存在以下区别：1)主导牵拉力性质不同，sFTMH以ERM、FVP、PVR等异常增生膜收缩产生的切向牵拉力为主；而IMH主要由玻璃体皮质的离心性(垂直向/切线向)牵拉所引起[27] ，ERM可能在IMH形成后对其起到了扩大的作用[28-29]；2)主要诱因不同，sFTMH的诱因与手术创伤、医源性操作、眼内炎症激活、基础眼底病变等密切相关；而IMH无明确外在诱因，呈特发性发病；3)伴随病理过程不同，sFTMH形成过程中常伴随CME、ERM、血-视网膜屏障破坏、胶质细胞异常活化等病理改变，这些改变进一步降低视网膜组织的结构强度，促进裂孔形成；而IMH的病理过程相对更局限[30]；4)牵拉的动力学特点不同，而sFTMH的牵拉则常为快速、强烈的切向牵拉(如ERM急性收缩或医源性瞬间牵拉)，并且多与炎症激活、视网膜水肿等因素产生叠加病理效应，因此发病常更急骤，部分患者可在术后短期内迅速形成裂孔。而IMH的形成通常源于缓慢、持续性的温和牵拉，病程进展相对和缓[31]。

3. 易感因素与危险因素

3.1 视网膜前膜与黄斑囊样水肿

        ERM与CME的存在与sFTMH密切相关，是玻璃体视网膜手术后sFTMH最常见的易感因素和危险因素。术前及术后存在的ERM均会显著增加sFTMH的发生风险，其收缩产生的切线牵引是MH的直接诱因，可在7个月至5年内导致sFTMH形成[13,32]。Kang等[8]对6354例因各类玻璃体视网膜疾病接受PPV后出现38例sFTMH的大样本研究发现，71%的sFTMH患眼通过OCT检测到ERM。Okonkwo等[4]对5例PPV术后sFTMH患者OCT检测均发现了ERM，且其中2例患者外层视网膜出现向内凹陷的异常表现，这可能是ERM引发的切向牵引力所致。术后持续性的CME理论上可能进展为板层黄斑裂孔(lamellar macular hole, LMH)，继而转化为sFTMH。Jung等[12]和Niffenegger等[33]研究报道sFTMH患者中术后CME的发生率分别为80%和100%。然而，Ersoz等[5]在RRD修复术后sFTMH的研究中并未在sFTMH形成前观察到CME的存在，这提示CME可能并非所有sFTMH发生的主要前提因素或直接原因。

3.2 高度近视与眼轴延长

        高度近视(屈光度≥−6.00 D)是术后sFTMH的重要易感因素。高度近视眼常伴有眼轴长度≥28 mm、后巩膜葡萄肿及脉络膜视网膜萎缩。后巩膜葡萄肿导致玻璃体-黄斑界面结构异常，黄斑区切线牵拉力增加。RPE和脉络膜萎缩会降低ILM的可视度与染色效果，增加手术操作风险[34]。Uemura等[35]和Ersoz等[5]报道RRD PPV术后sFTMH病例中，高度近视患者分别达45%(5/11)和26.1%(6/23)；Wakabayashi等[7]对MTM患者PPV术后研究显示，sFTMH的发生率为11.6%，明显高于其他适应证；且Uemura等[35]研究发现，其出现时间也明显早于其他适应证。

3.3 术前黄斑脱离史

        术前黄斑区脱离是sFTMH形成的重要易感因素。近期研究报道了一种存在于黄斑脱离型RRD中的OCT特征——BALAD及相关结构异常，锥杆体层脱离(bacillary layer detachment, BALAD)在 OCT 上的特征性表现如下：1)内段肌样区出现裂隙，形成囊样视网膜腔隙；2)该腔隙的前界为一条由残余的细胞碎片构成的颗粒状强反射条带；3)其后界为EZ的延续带，推测其内包含感光细胞的内段和外段[36]。这提示BALAD可能是RRD复位术后sFTMH形成的潜在病理生理学基础[21,36](图1) 。

图 1 中心凹脱离的RRD的OCT中央凹扫描图像显示了BALAD及中央凹结构异常的相关谱
Figure 1 Foveal OCT scans of RRD with foveal detachment showing BALAD and the associated spectrum of foveal structural abnormalities
图 1 中心凹脱离的RRD的OCT中央凹扫描图像显示了BALAD及中央凹结构异常的相关谱

BALAD光感受器肌样区水平的视网膜内劈裂，形成前方以高反射颗粒状带为界、后方以光感受器内外节残存连续结构为界的腔隙，可呈现为微小(A)或较大(B)的视网膜内囊腔(箭头所示)；(C)可见自外核层延伸至ELM的连续斜行低反射线条(箭头)，汇入BALAD形成的视网膜内囊腔(箭头所示)；(D)LMH(星形)，带有后部残余高反射带(箭头所示)[36]。

BALAD represents intraretinal splitting at the level of the photoreceptor myoid zone, forming a cavity bounded anteriorly by a hyperreflective granular band and posteriorly by the residual continuous structure of the photoreceptor inner and outer segments. It may present as a small (A) or large (B) intraretinal cystic cavity (arrows);(C) A continuous oblique hyporeflective line (arrow) extending from the outer nuclear layer to the ELM can be observed, converging into the intraretinal cystic cavity formed by BALAD (arrows);(D) LMH (asterisk) with a posterior residual hyperreflective band (arrow).[36]

3.4 内界膜剥除相关损伤

        ILM剥除过程可能造成神经纤维层的机械创伤，表现为视神经纤维层分离(dissociated optic nerve fiber layer, DONFL)。OCT检查可见剥除区域呈暗纹改变，这是Müller细胞损伤导致神经纤维束开裂的表现。尽管DONFL通常可在术后1~3个月内消退，且其对视力功能的确切影响尚未明确，但其本质反映了ILM剥除对黄斑区视网膜结构产生了不可避免的物理性损伤[13,34]。

3.5 术后炎症反应

        手术作为一种侵入性操作，可能放大眼内炎症反应。既往研究发现PPV术后糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema, DME)患者眼房水中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)、干扰素γ诱导蛋白-10(interferon gamma-induced protein 10, IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)水平显著高于未行PPV的DME眼[37]，这表明PPV术后眼内炎症反应增强，这些炎症因子可能与术后CME有关，进而参与了sFTMH的病理过程[38]。相较于PPV，SB虽不扰动玻璃体腔，但术前存在的眼内炎症(尤其是高度近视患者常伴慢性低度炎症)无法被清除，这种背景炎症与本就薄弱的视网膜结构协同作用，增加sFTMH的发生风险[39]。此外，SB手术中环形扎带的操作可能影响眼球血流动力学，导致黄斑区缺血缺氧，引发炎症级联反应，促进sFTMH形成[3]。

4. sFTMH特征

4.1 初次玻璃体视网膜手术后至确诊sFTMH的间隔时间

        综合既往研究，初次PPV术后至确诊sFTMH的中位时间间隔为1.03~18个月(波动范围0.13~146个月)[2,4-8,13]。尽管时间跨度较广，但多数研究认为sFTMH主要在术后早期形成，超过50%的患者在RRD修补术后3个月内被确诊。Bomdica等[6]和Khurana等[9]的研究均表明，接受PPV(含联合术式)的患者，sFTMH形成中位时间显著长于接受充气视网膜复位术(Pneumatic Retinopexy, PnR)或单纯SB的患者，这提示PPV术后残留组织的慢性增殖可能在晚期sFTMH的发生中起作用。此外，高度近视、黄斑区脱离、医源性因素也是术后早期sFTMH形成的重要原因[5-7]。

4.2 sFTMH的OCT特征

        初次玻璃体视网膜手术后sFTMH黄斑中心凹OCT显示出具有特征的形态构成。Jung等[12]在ERM患者接受PPV术后，对比分析了sFTMH组与非sFTMH组术前中心凹OCT，将中心凹形态分为6类：单纯ERM、ERM合并空泡样改变、ERM合并黄斑劈裂、ERM合并玻璃体黄斑牵拉(vitreomacular traction, VMT)、ERM合并黄斑假性裂孔(macular pseudohole, MPH)、ERM合并LMH。统计分析发现，sFTMH组与非sFTMH组中心凹OCT形态构成存在显著差异：sFTMH组中ERM合并MPH与ERM合并LMH发生率高于非sFTMH组，且术前ERM合并LMH是术后sFTMH形成的独立危险因素。Gallo等[1]研究通过对比sFTMH与IMH的OCT特征发现，ERM和视网膜前增生(epiretinal proliferation, EP)在sFTMH中更常见；在裂孔形态方面，sFTMH更易表现为“伴液环型”，即绕裂孔周围在视网膜神经上皮层与RPE之间形成的环状视网膜下液积聚，而IMH多为“扁平型”，即不存在视网膜下液。Lee等[40]观察了RRD PPV术后继发ERM的特征，发现ERM形态及合并的特殊OCT征象对术后sFTMH的发生具有预测价值，术后ERM进展为sFTMH组的黄斑中心凹的凹陷存在(ERM 1期)，常伴有FCS、EP和视网膜下液(subretinal fluid, SRF)，且CMT更薄(图2)。而单纯继发ERM组的黄斑中心凹轮廓扭曲，中心凹结构消失(ERM 2期)，不伴有FCS、EP和SRF，且CMT更厚(图3)。sFTMH发生前，在ERM存在的情况下，黄斑中心凹轮廓仍保留，可能提示其受到的牵引方向与单纯继发ERM不同，此时黄斑中心凹可能受到离心性的切线牵引而易进展为sFTMH。在裂孔大小与黄斑中心凹厚度(central macular thickness, CMT)方面，sFTMH的中位基底直径和中位裂孔直径指数(Diameter Hole Index, DHI)均小于IMH。Bomdic等[6]对RRD患者PPV术后的研究发现，黄斑区脱离型患者术后sFTMH的平均DHI为0.41，显著高于黄斑未脱离型患者(0.24)；而术前CMT与术后sFTMH的发生呈边缘相关性[12]。

图 2 预测从ERM进展为sFTMH的代表性OCT征象
Figure 2 Representative OCT findings predicting progression from ERM to sFTMH
图 2 预测从ERM进展为sFTMH的代表性OCT征象

(a)一例36岁女性，在sFTMH形成前1个月出现EP(白色箭头)；(b)一例70岁女性，可见sFTMH伴EP；(c)一例59 岁男性，确诊sFTMH时存在EP(白色箭头)；(d)一例79岁女性，可见EP(白色箭头)及局灶性SRF(黑色箭头)；(e)一例69岁男性，在sFTMH形成前6个月出现FCS(白色圆圈)及局灶性SRF(黑色箭头)；(f)一例67岁女性，在sFTMH形成前3个月出现FCS(白色圆圈)、EP(白色箭头)及ERM牵拉(黑色箭头)[40]。

(a) A 36-year-old woman showing EP (white arrow) one month before the development of sFTMH;(b) A 70-year-old woman with sFTMH accompanied by EP;(c) A 59-year-old man presenting with EP (white arrow) at the time of sFTMH diagnosis;(d) A 79-year-old woman showing EP (white arrow) and focal SRF(black arrow);(e) A 69-year-old man presenting with a FCS(white circle) and focal SRF (black arrow) six months before the development of sFTMH;(f) A 67-year-old woman showing FCS (white circle), EP (white arrow), and ERM traction (black arrow) three months before the development of sFTMH.[40]

图 3 一例60岁男性患者因累及黄斑的RRD行PPV后，单纯ERM形成(ERM 2期)[40]
Figure 3 A 60-year-old male patient developed simple ERM formation (stage 2 ERM) after PPV for macula-off RRD[40]
图 3 一例60岁男性患者因累及黄斑的RRD行PPV后，单纯ERM形成(ERM 2期)[40]

        ELM和EZ的完整性是视网膜功能恢复的关键标志[14]。Melo等[21]在对RRD后合并全层黄斑裂孔(full-thickness macular hole, FTMH)的病理生理研究中发现所有合并FTMH的患眼均存在ELM和EZ的破坏，提示这些破坏是FTMH的典型影像学表现。Fukushima等[41]通过对PPV后sFTMH的连续OCT观察，也发现了ELM和EZ的缺失并追踪了其愈合进程：裂孔完全闭合约发生在术后2周时，中心凹组织恢复连续性；ELM和EZ在约3个月开始逐渐修复；约6个月时ELM与EZ形成连续、稳定的结构。

        FCS最早由Ishibashi等[32]报道，即黄斑中心凹内从EZ延伸至内界膜的一条与视网膜垂直的高反射信号。该研究观察到，所有术后发生sFTMH的RRD患者均在sFTMH形成前出现FCS，并几乎均伴有旁中心ERM。推测ERM切向牵拉导致Müller细胞裂开形成FCS，持续的牵拉进一步将FCS发展为全层裂孔(图4)。Furashova等[14]认为FCS可作为RRD PPV后sFTMH形成的预测标志，尤其当FCS合并玻璃体后粘连时，其预测准确性将显著提高。因此，术后可将FCS视为需重点监测的预警征象。

图 4 Ishibashi研究中RRD 行PPV后sFTMH形成前均出现FCS OCT标志
Figure 4 In the study by Ishibashi, FCS was observed on OCT before the development of sFTMH after PPV for RRD
图 4 Ishibashi研究中RRD 行PPV后sFTMH形成前均出现FCS OCT标志

3例病例(A、C、E)在sFTMH(B、D、F)形成之前均观察到黄斑中心凹FCS(白色箭头)[32]。

In all three cases (A, C, and E), FCS (white arrows) was observed at the fovea before the formation of sFTMH (B, D, and F). [32]

        综上所述，初次玻璃体视网膜手术后sFTMH在OCT上呈现出一系列具有特征性的形态学改变。在sFTMH形成前阶段，常可见黄斑区存在结构异常，尤其是ERM及其相关改变，如MPH、LMH、EP及MTM等。其中ERM合并LMH被认为是sFTMH形成的重要独立危险因素，且术前较薄的CMT与术后sFTMH的发生呈边缘相关性；在动态演变过程中，FCS、局灶性SRF及EP等OCT影像学表现对sFTMH的发生具有较高的预测价值，提示在切向或离心性牵引作用下中心凹结构逐渐破坏；在裂孔形成后，sFTMH在OCT上多表现为“伴液环型”，即裂孔周围存在环状SRF。同时，黄斑区脱离型术后sFTMH的患者表现为较大的中位基底直径和DHI。结构上，ELM及EZ的形态完整性与视功能恢复密切相关。总体而言，sFTMH的OCT特征性影像学表现具有一定的预测价值，对临床早期识别与干预具有重要意义。

5. sFTMH的治疗

        玻璃体视网膜手术后sFTMH以手术治疗为主。对于孔径较大、有明确牵引因素(TRD术后、合并ERM或FVP)或已发生黄斑区RD的患者，应尽早进行手术干预，以解除牵引、促进裂孔闭合，并防止不可逆的视功能损害[7]。常规手术方式包括PPV、ILM剥除术或扩大剥除术、气-液交换或(和)ERM及增殖膜剥除术等，多数病例可实现良好的解剖学闭合[42]。玻璃体腔惰性气体填充有助于促进裂孔边缘贴附与闭合；对于复发性视网膜脱离或存在较高复发风险的患者，可考虑采用硅油填充以获得更持久的内界面支持[2]；对于难治性或巨大裂孔，可进一步采用ILM翻瓣或填塞技术、羊膜移植等方法，以提高手术成功率；而对于高度近视并发后巩膜葡萄肿所致持续牵拉者，巩膜扣带术亦可作为辅助治疗手段[7]。

        值得注意的是，部分早期发生(初次PPV术后1~2月内)、已行ILM剥除且无明显残余牵引、孔径较小的sFTMH可出现自发性的闭合[7,35,43]，但自发性闭合后复发率较高。Lee等[44]研究中报道小孔径的sFTMH经局部抗炎及CAI治疗后出现自发性的闭合的案例。因此，对于孔径较小且临床症状相对稳定的患者，可在严密随访下进行短期观察或尝试药物治疗[9]。但如果裂孔在观察2～3个月内未自发闭合，或出现孔径扩大及视力进行性下降，则应及时转为手术干预，以获得更佳的预后。

6. 预后

6.1 sFTMH的闭合

        sFTMH在经过手术治疗后，闭合率超过90% [2,6]，这与IMH手术后的闭合率相符合[45]。TRD、sFTMH孔径越大、有黄斑区脱离的RD是影响sFTMH闭合的危险因素。Jain等[42]指出，TRD PPV术后的sFTMH，其闭合率显著低于RRD PPV术后。Cui等[2]在RRD复位术后sFTMH的研究中发现，sFTMH修补术前孔径越大，sFTMH的闭合率越低，这与IMH的相关研究结论一致[46]。Kang等[8]的研究显示，合并黄斑脱离的RD病史是患者需接受多次手术闭合sFTMH的唯一独立危险因素。

6.2 sFTMH的视力预后

        不同研究中sFTMH 的视觉预后存在差异，但总体而言具有一定的改善趋势[2,5,9,11]，超过51%的患者在sFTMH修补术后Snellen视力表视力提升≧2行。已有研究显示，IMH手术闭合后的中位视力约为20/40；Cui等[2]在RRD修补术后研究中发现，sFTMH闭合后的最终平均logMAR视力为 0.89±0.61(约20/155)，提示即使sFTMH实现解剖学闭合，患者的视功能预后仍提升有限。关于sFTMH最终视力预后的影响因素，Kang等[8]认为，术后确诊sFTMH的最佳矫正视力(best-corrected visual acuity, BCVA)、术后3个月BCVA及眼轴长度≥28 mm，是预示术后视力下降(Snellen视力表下降≥3行)的独立危险因素。Babu等[17]的研究中发现最终视力与EZ缺损长度呈负相关，提示光感受器损伤是关键预后因素。黄斑裂孔手术成功后，EZ的修复与患眼视觉预后呈正相关，且一般ELM的修复先于EZ[47]。Bomdica等[6]研究发现，术后3个月内及6个月内确诊sFTMH的患者，其确诊时和末次随访时的视力均分别差于3个月以上及6个月以上确诊患者，提示RRD修复术后早期发生的黄斑裂孔视力预后差。值得注意的是，对于复发性RD患者，sFTMH闭合与否对视力改善幅度和最终视力的影响无统计学差异，这提示此类患者的视力恢复更依赖视网膜复位本身。此外，自发闭合组患眼sFTMH直径小于非自发闭合组，较小的黄斑裂孔不仅更易自发闭合，且患者的视力预后相对较好[43]。

7. 总结与展望

        玻璃体视网膜术后sFTMH较为少见，但一旦发生将严重威胁患者视功能，且手术操作本身造成的黄斑区损伤进一步增加了其临床处理决策和预后评估的复杂性。鉴于在现有诊疗技术的条件下，玻璃体视网膜手术后sFTMH具有较高的易诊性和可治性，临床医生应从以下几方面提高重视：1)sFTMH可发生于玻璃体视网膜手术后的任何阶段，无论裂孔大小均应告知定期复查的重要性，并交代可能发生sFTMH等继发病变的危险性。2)对直径较小的sFTMH，可以短期密切随访，观察是否有自愈倾向；若同时伴有CME，可以局部使用药物，否则应立即手术干预。3)绝大多数的sFTMH采用常规的ILM剥除和气体填充手术可以获得良好的预后，视力预后则更多地受到sFTMH发生前黄斑中心凹解剖和功能状态的影响。目前的文献存在样本量较小的局限性，未来仍需更大样本量的随机对照临床试验进一步探索继发于玻璃体视网膜手术后sFTMH的病理生理表现、发生机制、临床特征(如玻璃体视网膜手术后OCT扫描下sFTMH形成的结构演变及提示sFTMH形成的特殊征象)以及治疗方法，为早期筛查与干预提供影像学依据，以期更好地改善玻璃体视网膜术后FTMH患者的临床预后。

声明

        在本综述的准备过程中，作者使用了生成式人工智能工具(DeepSeek)，在2026年3月10日—14 日，让此工具对我们书写的内容进行优化，包括语言流畅性，术语标准性，逻辑连贯性。使用此工具后，作者根据需要对内容进行了审查和编辑，并对出版物的内容承担全部责任。

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基金

1. 国家自然科学基金(82571229)。This work was supported by National Natural Science Foundation of China(82571229).

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