文章亮点
1. 关键发现
• 本综述系统构建了妊娠期高血糖孕产妇糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)从风险评估到多维度干预的全程管理框架，并着重强调将糖尿病前期孕产妇纳入系统性眼部风险管理体系的临床必要性与针对性策略。
2. 已知与发现
• 高血糖是DR发生的核心始动因素，孕期激素与血流动力学变化会加速其进展。现有指南主要关注妊娠前已确诊的糖尿病(pregestational diabetes mellitus, PGDM)和妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)人群的筛查，但国际指南间存在差异，且在治疗干预的安全性和基层筛查普及度方面存在挑战。
• 本综述首次明确指出将“糖尿病前期”孕产妇纳入眼部风险筛查与管理的必要性，并整合了针对不同人群(糖尿病前期、PGDM、GDM)的“分层-适配”筛查策略。同时，详细阐述了从生活方式干预、血糖血压管控到激光、抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及手术等眼部靶向治疗的分层干预方案，并强调了多学科团队(multidisciplinary team, MDT) 在诊治决策中的核心作用。
3. 意义与改变
• 本综述为临床制定妊娠期高血糖孕产妇个体化眼部风险管理方案提供了全面、系统的理论依据和实践指导。所提出的整合框架和前沿见解，特别是对糖尿病前期人群的关注和对基层远程筛查模式的展望，为未来统一诊疗指南、补充治疗安全证据及优化基层实践指明了新方向。
妊娠期高血糖主要涵盖妊娠前已确诊的糖尿病(pregestational diabetes mellitus, PGDM， 含1型和2型糖尿病)、妊娠期间首次发生的妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)和糖尿病前期[1]。随着全球糖尿病发病率攀升与生育年龄推迟，妊娠期高血糖已成为围产期保健的重要挑战[2]。有研究显示，2024年全球约19.7%的活产受到妊娠期高血糖影响，涉及约2300万例[3]。
眼部并发症是这类孕产妇的重要健康威胁：患有PGDM的孕产妇不仅糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)发生率高，且在妊娠期间病情进展风险显著增加[4]；GDM孕产妇血糖升高会导致视网膜神经变性等亚临床损伤并增加远期风险[5]；糖尿病前期孕产妇也会出现视网膜神经纤维层变薄等变化[6]。这些眼部问题不仅影响孕产妇视力，还会增加母体并发症风险，并导致胎儿生长受限、早产等不良妊娠结局[7]。
因此，对妊娠期高血糖孕产妇进行系统性眼部风险评估与干预至关重要。本综述旨在阐述其眼部风险机制、评估体系及干预进展，为临床实践提供参考。
1. 妊娠期高血糖的定义
依据中华医学会《妊娠期高血糖诊治指南(2022)》[1]，其诊断范畴已由《妊娠合并糖尿病诊治指南(2014)》[8]中的“糖尿病合并妊娠”扩展为涵盖糖尿病前期、PGDM与GDM的“妊娠期高血糖”。该指南较2025年美国糖尿病协会的妊娠期高血糖诊治指南[2]多纳入了糖尿病前期这一概念，这是一项非常重要的预防和前瞻性管理策略。该策略通过提前识别糖调节受损的孕产妇，更早地启动血糖监测与干预，从而降低不良妊娠结局的发生风险。
2. 妊娠期高血糖孕产妇糖尿病视网膜病变的病理生理机制
DR是糖尿病的严重并发症[9]。高血糖通过晚期糖基化终产物积累等核心途径[10]，促成了活性氧(reactive oxygen species, ROS)的过度生成及持续的炎症状态。其中ROS通过损伤神经细胞、破坏视网膜血管、抑制抗氧化酶并激活炎症通路等机制致病[11]；炎症亦为关键环节，视网膜胶质细胞活化释放促炎因子及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)，贯穿病变早晚期[12-13]。
妊娠期生理变化会加剧上述病理进程，升高糖尿病孕妇DR风险：一是催乳素、雌激素等激素水平升高，增强VEGF活性[14]；二是孕妇胰岛素敏感性下降，叠加慢性高血糖，加重氧化应激[15]和血管内皮损伤[16]，进而促进视网膜异常新生血管形成[17]。三是孕妇心排血量增加且全身血管阻力下降[18-19]，这种高灌注状态会冲击视网膜微血管，造成血管内皮机械性损伤。此外，孕妇的生理性贫血[19]降低了血液携氧能力，为后续缺氧风险埋下基础。四是孕中晚期子宫压迫下腔静脉，导致全身静脉压力升高[20]，进而影响眼部静脉回流，进一步加重微循环瘀滞缺氧。而缺氧会刺激VEGF表达，引发血管渗漏及病理性新生血管形成[21]，使缺氧加剧，加速视网膜病变。
综上可见，高血糖是糖尿病视网膜病变的根本原因，而妊娠是妊娠期高血糖孕产妇眼部风险的促进因素[22]，需以控糖为核心来降低高血糖的眼部风险。
3. 妊娠期高血糖孕产妇眼部风险特征与适配筛查技术
妊娠期高血糖孕产妇的眼部健康管理，需先明确不同人群的眼部风险特征，再针对性地匹配筛查技术，为临床实践提供精准指引。
3.1 DR与DME分级
我国常用国际临床DR分级(International Clinical Diabetic Retinopathy, ICDR)、早期治疗DR研究(Early Treatment Diabetic Retinopathy Study，ETDRS)分级及中国临床诊疗指南分级体系(表1[23])对妊娠期高血糖孕产妇DR风险进行评估。此外，还需重点关注糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema, DME)这一DR常见且易致盲的并发症，其分级评估常与DR分级协同进行(DME分级见表2[23])。不同分级直接对应不同的风险程度与筛查、干预方案，为人群风险特征划分提供标准化依据。
|
疾病阶段 |
ICDR分级 |
中国指南分级 |
ETDRS分级(对照) |
核心临床特征 |
|
无病变 |
无明显DR |
— |
10~12级 |
无异常 |
|
轻度NPDR |
轻度NPDR |
Ⅰ期 |
20级 |
仅有微血管瘤 |
|
中度NPDR |
中度NPDR |
Ⅱ期 |
35, 43, 47级 |
存在微血管瘤，且表现轻于重度NPDR |
|
重度NPDR |
重度NPDR |
Ⅲ期 |
53A~53E级 |
满足以下任一表现：4个象限视网膜内出血均多于20处/2个以上象限有静脉串珠样改变/1个以上象限有显著视网膜内微血管异常 |
|
PDR |
PDR |
Ⅳ~Ⅵ期 |
61, 65, 71, 75, 81, 85级 |
出现玻璃体积血、新生血管形成、视网膜前出血中至少1种体征 |
|
DR，糖尿病视网膜病变；NPDR，非增生型糖尿病视网膜病变；PDR，增生型糖尿病视网膜病变。 DR, diabetic retinopathy; NPDR, non‑proliferative diabetic retinopathy; PDR, proliferative diabetic retinopathy. |
||||
|
严重程度 |
眼底检查 |
|
无明显DME |
后极部未见明确的视网膜增厚或硬性渗出 |
|
非中心受累型DME |
视网膜水肿区域未累及黄斑中心凹区域 |
|
中心受累型DME |
视网膜水肿区域已累及黄斑中心凹区域 |
|
DME，糖尿病性黄斑水肿。 DME, diabetic macular edema. |
|
3.2 妊娠期高血糖不同人群眼部风险特征与筛查间隔
目前，我国中华医学会指南与美国糖尿病学会等国外指南在妊娠期高血糖人群的眼部风险筛查中，针对糖尿病前期及PGDM孕产妇均强调孕前或妊娠时进行眼底检查，且在孕早、中、晚期对眼底进行监测；但在糖尿病前期及PGDM孕产妇产后的筛查间隔方面存在不一致。其具体眼部风险特征和筛查间隔见表3[2,22,24-29]。
|
` |
眼部风险特征 |
中华医学会等国内指南 |
美国糖尿病学会等国际指南 |
|
|
GDM孕产妇 |
大多数为无或轻度NPDR |
通常无临床意义DR，仅血糖控制不佳/合并肥胖/糖尿病家族史时可能出现视网膜亚临床改变，整体风险低 |
未提出常规眼底筛查要求 |
孕期无需眼底检查 |
|
糖尿病前期孕产妇 |
视网膜病变患病率0.62%~14.81%。且孕期性激素水平或加速糖代谢异常，是PGDM的潜在风险因素 |
孕前或妊娠时眼底检查；孕早、中、晚期对孕妇眼底进行监测产后1年内：至少1次全面眼科检查。产后1年后按照非孕期标准筛查产后1年后：无DR或轻度NPDR每6~12 个月1次中度NPDR每3~6个月1次重度NPDR每3个月1次有临床意义的中心受累型黄斑水肿每月1次 |
孕前或妊娠时眼底检查；孕早、中、晚期对孕妇眼底进行监测产后1年内：若无病变或稳定，产后3~6个月1次，病情进展则缩短随访间隔。产后1年后：T1DM患者：发病5年后，每年进行1次T2DM患者：确诊后立即筛查，此后至少每年进行1次轻至中度NPDR：每3~12个月1次重度NPDR及PDR：每1~3个月1次 |
|
|
PGDM孕产妇 |
无DR |
基线无DR或轻度NPDR的PGDM孕产妇，孕期发生“威胁视力DR”的风险与病情匹配的非妊娠人群无显著差异，整体风险处于较低水平 |
||
|
轻度至中度NPDR |
||||
|
重度NPDR |
重度NPDR是PDR的重要前驱阶段, 非孕期重度NPDR患者1年进展为PDR的风险约50%，孕期该风险会进一步叠加 |
|||
|
PDR |
PDR以视网膜新生血管为特征，易破裂引发玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离，是致盲主要原因 |
|||
|
GDM，妊娠期糖尿病；PGDM，孕前糖尿病；T1DM，1型糖尿病；T2DM，2型糖尿病；NPDR，非增生型糖尿病视网膜病变；PDR，增生型糖尿病视网膜病变。 GDM, gestational diabetes mellitus; PGDM, pregestational diabetes mellitus; T1DM, type 1 diabetes mellitus; T2DM, type 2 diabetes mellitus; NPDR, non‑proliferative diabetic retinopathy; PDR, proliferative diabetic retinopathy. |
||||
3.3 DR筛查与评估技术
根据技术在临床诊疗流程中的核心功能，将其分为三类：疾病筛查与初诊技术、精准结构与功能诊断技术、风险预测与前沿监测技术。
3.3.1 疾病筛查与初诊技术
核心定位：用于大规模人群的快速、经济初步筛查，旨在高效识别疑似DR患者，实现“广覆盖、降漏诊”。
直接与间接眼底镜检查：直接眼底镜操作便捷、设备成本低，可放大细节观察微动脉瘤、片状出血等后极部典型DR病变，局限在于检查视野狭窄、结果无法留存且依赖医师临床经验[30]。间接眼底镜则以其立体感强、视野广阔见长，能有效评估视网膜周边部；但其成像为倒像，需经过专业训练才能熟练掌握，且对细微病变的分辨率不及直接眼底镜。
眼底照相：优势为可留存图像、识别病变更清晰[31]。其局限在于覆盖范围有限，且对早期轻度DR的诊断效能较低[32]。
AI辅助诊断系统：优势为效率高、可自动完成DR分级，解决阅片人员匮乏的问题。当前局限在于模型鉴别其他眼底疾病的能力较差，且对图像伪影、异物识别不足，易将其误判为DR病灶[33]。
3.3.2 精准结构与功能诊断技术
核心定位：对筛查异常者进行确诊、精确分期与详细评估，明确病变的具体结构与功能状态，实现“定分期、查细节”。
光学相干断层扫描(optical coherence tomography, OCT)：优势为无创、快速，能精准量化黄斑厚度[34]。其技术已支持脉络膜相关参数的拓展测量，如脉络膜血管指数的显著下降可作为脉络膜缺血的提示信号[35]。主要局限表现为难以直接评价视网膜血管的血流灌注状况[34]。
超广角眼底成像(ultra-wide-field fundus imaging, UWFI)：优势为拥有超宽视野，能有效检出传统眼底照相易漏诊的视网膜周边部病变。其主要局限在于设备成本较高[36]。
荧光素血管造影(fluorescein angiography, FA)：优势为能够动态、清晰地显示视网膜血管灌注情况，精准区分PDR与NPDR[34]。有研究表明，在孕15周前进行并未引发任何不良反应[37]。但其局限为有创检查，存在过敏反应风险，且少数报道显示其可能导致轻微胎儿异常，但无严重并发症发生[37]。
OCT血管成像(OCT angiography, OCTA)：此技术无需注射造影剂即可无创获取视网膜与脉络膜毛细血管层血流影像，对早期发现毛细血管无灌注区具有重要价值[38]。作为其衍生技术，PR-OCTA能有效消除表层血管投影伪影，清晰呈现深层毛细血管丛的形态；其所测量的脉络膜毛细血管血流缺失比例有助于区分有无DR[39]，适用于动态监测眼底微血管病变进展[40]。然而该技术的主要局限在于当前设备在基层医疗机构普及不足。
3.3.3 风险预测与前沿监测技术
核心定位：超越现有形态学诊断，预测疾病进展风险，为实现“早预警、早干预”提供前瞻性指标。
生物标志物：作为影像学评估的重要补充，通过全身系统状态+眼局部微环境指标共同构建风险预警体系,主要可分为两类.
血清学标志物临床可及性高，包括糖化血红蛋白A1c(glycated hemoglobin A1c, HbA1c)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、VEGF等。作为评估长期血糖控制水平的核心指标，HbA1c与DR发生风险呈正相关[41]；CRP在1型PGDM中与DR进展相关[42]；VEGF则是PDR的关键驱动因子[43]。
体液标志物：多数仍处于前沿研究阶段，包括泪液白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine, 8-OHdG)等。其中泪液IL-1β是DR的早期关键促炎因子[44]，8-OHdG能反映DR眼部氧化应激水平[45]。此类标志物或能为DR的极早期无创诊断提供新路径。
3.3.4 评估技术选择策略
参照表3人群风险特征及筛查间隔，结合病情及医疗资源制定临床路径(图1)：GDM孕产妇孕期无需眼底检查[23]；糖尿病前期及PGDM孕产妇孕前或妊娠时启动眼底照相或间接检眼镜筛查，根据结果分层：无DR至中度NPDR者沿用该筛查技术；疑似重度NPDR/PDR或DME时，优先行OCTA评估微血管异常及无灌注区[38]，联合OCT评估黄斑厚度及中心视网膜厚度[34]；资源有限地区轻症以眼底照相随访，中重度转诊上级医院行OCT/OCTA评估。
4. 妊娠期高血糖孕产妇的核心指标管控
糖代谢、血压与HbA1c的稳定，是预防和延缓妊娠期高血糖孕产妇并发DR的核心防线[46]。糖代谢紊乱是DR发生的基础[47]，血压升高会对视网膜血管造成损害[48]，而HbA1c作为反映长期血糖控制的关键指标，对预测DR进展风险具有重要意义[49]。因此，对这3项指标进行系统、精准的监测与管控，是降低妊娠期高血糖孕产妇眼部并发症风险、保障母婴健康的重要前提。
4.1 糖代谢管控
建议所有妊娠期高血糖孕产妇佩戴持续葡萄糖监测仪开展持续监测[50]，同步采集数据并绘制动态血糖曲线以辅助评估血糖控制质量[51]。不同类型孕妇监测方案如下：糖尿病前期孕妇需动态监测空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、HbA1c以除外孕前漏诊糖尿病[1]；早孕期FPG异常的高危孕妇，需在孕24~28周行75 g口服葡萄糖耐量试验以明确糖代谢异常分型、排除进展为GDM[1]。针对GDM孕产妇，其血糖控制目标与PGDM孕产妇一致：餐前及空腹应低于5.3 mmol/L、餐后1 h低于7.8 mmol/L、餐后2 h低于6.7 mmol/L，且避免夜间血糖低于3.3 mmol/L[1]，严格控糖以辅助延缓孕妇眼底病变进展[52]。GDM孕产妇产后4~12周需行75 g口服葡萄糖耐量试验，正常者每1~3年复查，异常者加密随访[1,2,53]。
4.2 血压管理
血压升高会致使视网膜高灌注，损伤内皮细胞屏障，引发血管成分渗出，从而诱发或加重DR[54]。对于无并发症的妊娠期高血糖孕产妇，常规目标为收缩压<140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、舒张压<90 mmHg。对于合并慢性高血压的妊娠期高血糖孕产妇，最佳控制区间为收缩压110~135 mmHg、舒张压<85 mmHg[2]。2025年美国糖尿病学会(American Diabetes Association, ADA)和美国妇产科医师学会(American College of Obstetricians and Gynecologists, ACOG)均建议将血压140/90 mmHg作为开始治疗妊娠期慢性高血压合并糖尿病的界值[2]，从而降低子痫前期以及早产等风险[55]。降压药物选择上，首选拉贝洛尔、硝苯地平、甲基多巴等孕期安全药物[2]，禁用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor, ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor blocker, ARB)等可能致胎儿畸形的药物[56]；不建议妊娠期长期使用利尿剂，因其可导致孕妇血浆容量受限而减少子宫-胎盘血流灌注[57]。同时需动态监测与调整血压，当血压<90/60 mmHg时需减少降压治疗，避免胎盘灌注不足[2]。
4.3 糖化血红蛋白管理
孕期应同步监测HbA1c，有研究提示：HbA1c每升高1%，DR进展概率增加17.1%[58]。对于无低血糖风险的孕妇，建议将HbA1c维持在6%以下；若存在低血糖倾向，则可放宽至7%以内[1-2]。建议存在糖尿病危险因素的孕妇于孕早期通过检测FPG以排查孕前未发现的糖尿病[59]。PGDM孕妇则应在孕早、中、晚期各进行至少1次HbA1c监测[1]。
5. 妊娠期高血糖孕产妇的眼部风险干预进展
5.1 生活方式干预
生活方式干预是妊娠期高血糖的基础全程治疗手段，需围绕饮食、运动、体重管理三个方面制定方案[60]，以延缓病情发展，降低巨大儿、新生儿低血糖等风险[1]。
5.2 降糖药物治疗
胰岛素是首选降糖药物，核心优势为不通过胎盘、对胎儿安全[1]。适用对象包括：PGDM孕妇；A2型GDM孕妇。后者需在3～7 d生活方式干预后血糖仍不达标时启用[2,61-62]。用药方案常采用基础(长效/中效)联合餐前(超短效/短效)胰岛素的模式。核心原则是小剂量起始，并依据血糖监测来动态调整剂量，避免低血糖或血糖失控。而绝大多数非胰岛素类口服药如二甲双胍等均可通过胎盘，且长期安全性证据不如胰岛素充分，因此不作为降糖首选[63]。
5.3 妊娠期DR的治疗
妊娠期DR的治疗需根据病变分期、严重程度及孕周分层选择方案，核心原则是优先保守观察，尽量避开胎儿致畸敏感的孕早期。
5.3.1 激光光凝术
激光光凝术通过物理干预阻断病变进展，进而降低母婴并发症的间接风险[1,64]。适用场景明确为：针对视网膜新生血管、显著DME、重度NPDR和早期PDR患者视网膜的大量微血管瘤、新生血管等典型病变开展治疗，对视网膜无灌注区及新生血管进行封闭以降低DR病变进展风险[65-66]。针对孕前确诊PDR的患者，依据Sunness等的研究数据提示孕前干预可降低病变进展风险；针对妊娠期增生前期DR，Chandrasekaran等[37]强调需孕期早干预。针对轻度至中度NPDR患者以观察为主，随访时间6～12个月；若合并DME且视力明显下降时可进行抗VEGF药物治疗，并密切随访[66]。针对重度NPDR和PDR患者，应及时进行PRP治疗，特别是极重度NPDR和非高危PDR患者，因为及时PRP能显著降低5年内严重视力下降或需要接受玻璃体切割手术的风险；若合并DME则可以在PRP治疗前先进行抗VEGF药物治疗[66]。针对高危PDR患者，应在能看清眼底的情况下尽快进行PRP，可以同时进行抗VEGF药物治疗[66]。
5.3.2 抗VEGF药物治疗
无足够数据证实其在孕妇中的安全性，一般不建议孕妇使用[67]。其适用场景包括伴随视力快速下降的孕期新发中心性黄斑水肿，以及因孕周限制暂无法开展激光光凝术的进展性PDR。抗VEGF药物中，贝伐珠单抗妊娠期全身暴露量最高、有药物蓄积[68-69]。Petrou等[70]和Kianersi等[71]报道，患有高风险视网膜疾病的孕妇使用贝伐珠单抗后，数天内出现自发流产。此外，Sullivan等[72]报道，1例未察觉处于早期妊娠的孕妇使用贝伐珠单抗后，出现子痫前期。这些病例报告是贝伐珠单抗潜在风险的警示。而雷珠单抗全身暴露量低[73]、无蓄积且经胎盘通过率低[74]。Fossum等[74]报道，3例孕早期(孕8、10、21周)的孕妇使用雷珠单抗治疗后，均分娩健康婴儿，无发育畸形。阿柏西普在妊娠期的药物蓄积时间较雷珠单抗长，且其对胎儿风险高于雷珠单抗，一般不作为首选[67]。Ong等[75]报道共41名女性、合计42次妊娠接受玻璃体腔抗VEGF治疗，治疗药物包括贝伐珠单抗、雷珠单抗和阿柏西普，其中1例在妊娠期间使用过贝伐珠单抗与雷珠单抗。40%患者给药时尚未察觉妊娠；总体妊娠结局为活产81%、早孕期流产12%、死产7%。其他抗VEGF药物需结合全身暴露水平、胎盘转运能力及临床数据充分性综合考量。孕早期应避免用药，仅孕中晚期在母体获益远大于胎儿风险时谨慎使用[75]。
此类药物使用时需规避多疗程方案，以防抑制胎儿血管发育。此外，部分轻症DME可能在产后自发消退[17,76]，因此轻症DME患者可先行观察，若病变加重再启动治疗。
5.3.3 玻璃体切割术
玻璃体切割术作为妊娠期DR的激进治疗手段，仅用于药物治疗无效、威胁视力的紧急情况。其核心适应证包括晚期PDR孕妇出现玻璃体大量积血；3个月以上不能自发吸收的玻璃体积血；以及视网膜增殖伴牵拉性视网膜脱离[66,77]，累及或即将累及黄斑区。若条件允许，急诊手术应于妊娠中期进行，此阶段早产宫缩和自然流产风险最低[78]。因气管插管操作复杂，且缺氧引发的血管扩张或视网膜静脉压升高可能导致视网膜再次出血，故应尽可能避免全身麻醉[37]。术中需注意孕妇仰卧困难[37,78]，且操作需轻柔以防过度牵拉。
5.4 分娩方式的选择
对于患有PDR的孕妇，特别是在孕期出现玻璃体积血或牵拉性视网膜脱离且病情进展时，由于分娩时用力可能导致新生血管破裂，进而引发玻璃体积血，因此为避免产妇过度用力，ADA建议分娩时采用硬膜外麻醉并在第二产程借助辅助手段，或直接选择剖宫产[37]。而对于视网膜状态稳定、无增殖性病变的孕妇，如无其他阴道分娩禁忌证，应考虑阴道分娩[79]。有报道称部分患PDR的孕妇在产后病变缓解[37]，这一特点也需纳入分娩方式决策的考量。
分娩方式的选择应纳入多学科团队(multidisciplinary team, MDT)协作决策，由眼科、产科、内分泌科医师共同评估：眼科医师评估视网膜病变严重程度及分娩相关眼部风险；产科医师研判孕周、胎儿状况及产程安全；内分泌科医师把控血糖等代谢指标稳定性，并协同管理血压。多学科协同研判可实现分娩方式的个体化选择，最大程度平衡母婴安全与眼部并发症防控需求。
6. 结语
妊娠期高血糖孕产妇眼部风险领域已形成涵盖人群分类、病理机制、“分层评估+适配技术”体系及多维度干预策略的系统化认知，但仍存在以下局限：一是国际指南存在差异，我国指南将糖尿病前期纳入妊娠期高血糖范畴，而美国ADA指南未明确此分类，且各国在眼底筛查时机上存在分歧；二是治疗安全性证据不足，抗VEGF药物胎儿长期安全性数据匮乏、玻璃体切割术缺乏大样本临床研究支撑；三是基层设备适配不足，现有评估技术(如超广角眼底成像、OCTA)在基层医疗机构普及率低，导致部分偏远地区孕产妇眼部风险漏筛率较高。未来需要围绕统一指南、补充安全证据、优化基层方案等方面持续探索，尤其可挖掘远程医疗、移动健康技术的应用潜力，如推广便携式眼底成像设备结合AI辅助诊断的远程筛查模式，以弥补基层设备不足的短板，提升筛查可及性。了解并掌握当前领域的核心认知、现存局限及未来探索方向，有助于为妊娠期高血糖孕产妇眼部风险管理提供更科学有效的指导。
声明
本研究未使用生成式人工智能。所有作者对内容的真实性、完整性和科学性负责。所有科学贡献和智力劳动均由所有作者共同完成。
利益冲突
所有作者均声明不存在利益冲突。
开放获取声明
本文适用于知识共享许可协议(Creative Commons)，允许第三方用户按照署名(BY)-非商业性使用(NC)-禁止演绎(ND)(CC BY-NC-ND)的方式共享，即允许第三方对本刊发表的文章进行复制、发行、展览、表演、放映、广播或通过信息网络向公众传播，但在这些过程中必须保留作者署名、仅限于非商业性目的、不得进行演绎创作。