视网膜分支静脉阻塞的治疗包括激光治疗、抗VEGF治疗、激素治疗及手术治疗^[8]。有研究^[9]指出：视网膜激光光凝的机制归因于激光破坏了缺血性视网膜组织，从而使剩余视网膜的血液供应改善和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的产生减少。对视网膜毛细血管无灌注区进行激光光凝仍是改善视网膜缺血和缺氧状态的针对性治疗手段。相关研究^[10]报道：部分患眼在激光光凝治疗后可以停止抗VEGF洽疗，并且可以保持较长时间无黄斑水肿状态和较好的视力。但在RVO发病初期有大片的网膜出血，激光无法穿透出血的视网膜，且大部分视网膜处于水肿状态，激光也无法达到治疗效果。本病例患者发病36 d就诊时行眼底荧光血管造影检查发现视网膜无灌注区，给予病变区激光治疗，因网膜出血及网膜水肿，部分病变区域无法完成视网膜激光治疗；在发病75 d就诊时发现视盘新生血管，及时给予补充病变区激光治疗；发病103 d复查时新生血管仍然活跃，再次补充病变区视网膜激光治疗。正如Hayreh^[11-12]的研究表明：在所有RVO中，80%为非缺血型，因此不需要作全视网膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)，即使20%的缺血型RVO中，也只有45%的患者可能会发生新生血管性青光眼。所以Hayreh建议，对缺血型RVO应密切观察，必要时才做PRP。本病例患者10年前就诊，密切随访，根据病情需要多次给予病灶区域视网膜激光治疗，1 0年后患者视力较发病初期明显好转，且视盘新生血管膜机化萎缩，激光治疗起到了良好的作用。建议对于视网膜分支静脉阻塞的患者，完善眼底血管造影检查后及时给予病变部位无灌注区进行激光治疗，并密切随访，必要时补充激光治疗，可以改善静脉阻塞后视网膜的缺血缺氧状态。

    该患者视网膜分支静脉阻塞后发生视盘新生血管膜增生，其发生机制考虑为RVO后发生视网膜缺氧，无灌注区的形成，进而引起眼内一些因子的表达变化，诱导视盘新生血管膜和RNV的形成。近年对这些因子的研究报道较多，如Alizadeh等^[13]研究发现RVO后低氧诱导因子- 1α(hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α)表达升高，进而转录并上调其下游靶分子表达，包括VEGF、胎盘生长因子(placental growth factor，PLGF)及VEGF受体1/2(VEGF receptor 1/2，VEGFR1/2)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein，MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor，TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、IL-6及IL-8等，血管生成素-2(angiopoietin-2，Ang-2)、成纤维细胞生长因子等多种促血管生成分子表达上调，促使静止的血管内皮细胞向血管生成表型转化^[14]。巨噬细胞也参与了眼内新生血管的清除或干预，王雅芬等[15]研究发现：减少循环中巨噬细胞总数或阻止巨噬细胞进入眼内可抑制视网膜或视网膜下新生血管形成。秦海峰等[16]研究表明长期的缺血缺氧会促进视网膜血管内皮细胞增生、迁移、成管，从而诱导新生血管形成。RVO后应积极改善视网膜缺血缺氧状态，尽早完善眼底荧光血管造影检查，及早发现无灌注区，积极给予治疗干预，预防新生血管的形成。

    患者1 0年后就诊发现RNV的消退，考虑与给予病灶区域有效的视网膜激光治疗有关。视网膜激光治疗可以破坏视网膜的光感受器复合体，降低视网膜氧耗量，从而促进RNV消退。王惠英等^[17]通过对大鼠视网膜激光治疗的研究认为：视网膜光凝可促使眼新生血管性疾病中眼内VEGF表达降低，减少对新生血管形成的刺激，而且可以使视网膜色素上皮衍生因子蛋白表达升高，这都可能是引起眼内新生血管消退的重要因素。视网膜激光光凝可有效促使视网膜色素上皮产生尿激酶抑制剂，对RNV起到抑制作用，还可通过对视网膜血管的无灌注区进行封闭，促进机体的血液循环，减少视网膜细胞的受损程度，提高其营养摄取量，从而加速视网膜区域新生血管的消退进度^[18-20]。综上所述，对于年轻患者的视网膜分支静脉阻塞治疗，应积极寻找疾病的诱因，若合并全身疾病应同时给予治疗；在视网膜分支静脉阻塞的治疗过程中视网膜激光光凝具有重要价值；活跃的视盘新生血管增殖膜经视网膜激光治疗后可获得机化萎缩，患者长期预后良好。