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白蛋白结合型紫杉醇致黄斑囊样水肿一例

阅读量：8230
DOI：10.12419/2303160002
发布日期：2023-10-31
作者：
刘婧雯 ,张日佳 ,张伟 ,周清
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关键词

黄斑囊样水肿
白蛋白结合型紫杉醇
乳腺癌

摘要

眼黄斑囊样水肿(cystoid macular edema,CME)是白蛋白结合型紫杉醇的罕见并发症。该文报告了一例60岁女性患者，在右侧乳腺癌根治术后进行为期7周的白蛋白结合型紫杉醇化学治疗，治疗过程中出现双眼视力下降，经眼科检查诊断为由白蛋白结合型紫杉醇引起的双眼CME。确诊后即刻停用白蛋白结合型紫杉醇，并采用口服乙酰唑胺治疗。经随访，患者停药20个月时双眼CME基本消失，同时双眼矫正视力恢复至1.0。该病例为化学治疗药物引起的CME，机制可能与紫杉烷类药物对Müller细胞和视网膜色素上皮层产生毒性作用有关。值得注意的是，其典型的特征表现为荧光素眼底血管造影未见明显的荧光渗漏。文章回顾了该病例的病程发展，并对其他文献中报道的白蛋白结合型紫杉醇诱导的CME病例的临床特点及诊疗进行了总结。同时，对白蛋白结合型紫杉醇诱导CME的潜在发病机制进行了讨论，旨在为眼科医生提供早期诊断和治疗此类疾病的思路。

全文

紫杉醇是一种有丝分裂抑制抗微管剂，可作为一线或二线治疗单独使用或与其他药物联合治疗多种癌症，主要包括乳腺癌、卵巢癌和非小细胞肺癌[1]。白蛋白结合紫杉醇是一种稳定的紫杉醇纳米颗粒制剂，适用于联合化学治疗(化疗)失败或在辅助化疗后6个月内复发的转移性乳腺癌患者，其抗肿瘤作用较紫杉醇更强[2]。CME是白蛋白结合型紫杉醇的罕见并发症，本文报告了一例60岁女性患者，其在右侧乳腺癌手术后，进行了为期7周的白蛋白结合型紫杉醇化疗后出现了双眼视力下降。本文回顾了该病例的病程发展，并对其他文献中报道的白蛋白结合型紫杉醇诱导的CME病例的临床特点及诊疗进行了总结。同时，对白蛋白结合型紫杉醇诱导CME的潜在发病机制进行了讨论。旨在为眼科医生提供早期诊断和治疗此类疾病的思路。

1 临床资料

1.1 病史与主诉

患者，女，60岁，因“双眼视力逐渐下降1周”于2020年5月4日就诊于暨南大学附属第一医院眼科。患者因右侧乳腺癌于2019年12月4日在暨南大学附属第一医院行右侧乳腺癌改良根治术，术后病理检查显示为Ⅲ级浸润性导管癌，免疫组织化学染色(免疫组化)结果如下：雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性、孕激素受体(progesterone receptor,PR)阴性、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性。2019年12月13日至2020年2月25日接受多柔比星脂质体40 mg和环磷酰胺900 mg静脉滴注化疗，每3周1次，共4次。2020年3月21日、2020年4月10日、2020年4月30日行白蛋白结合型紫杉醇400 mg 静脉滴注化疗，每3周1次，共3次。白蛋白结合型紫杉醇化疗第3个疗程后，患者自诉出现双眼视力下降的情况。患者既往高血压、高脂血症3年余，否认糖尿病等其他全身疾病。既往无眼病史及眼部手术史，否认家族遗传性眼部疾病史。未曾服用其他与CME相关的药物。

1.2 眼科专科检查

裸眼视力：右眼0.25，左眼0.20；最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)：右眼PL/–1.00 DC×80=0.40，左眼 +0.50 DS/–1.25 DC×60=0.40。眼压：右眼13 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，左眼16 mmHg。双眼眼前节正常，晶状体轻度浑浊，眼底检查示右眼视盘界清，色淡红，C/D=0.3，血管走形可，动脉反光增强，A/V=1∶2，视网膜平伏，后极部可见散在玻璃膜疣，黄斑下方可见片状棉绒斑，黄斑中心凹反光消失；左眼视盘界清，色淡红，C/D=0.2，血管走形可，动脉反光增强，A/V=1∶2，视网膜平伏，后极部可见散在玻璃膜疣，黄斑中心凹反光消失。辅助检查：眼底照相示双眼黄斑水肿(图1)。双眼荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)示双眼黄斑区未见明显荧光渗漏像(图2)。光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)可见双眼黄斑区视网膜神经上皮层间多发囊腔，中心凹处最显著，囊腔主要位于Henle纤维层和内核层。双眼黄斑中心视网膜厚度(central macular thickness,CMT)增厚，右眼466μm、左眼535μm(图3A、B)。
图 1 初诊时白蛋白结合型紫杉醇致双眼黄斑水肿的眼底照片(2020-05-06)
Figure 1 Fundus photographs of macular edema due to nab-paclitaxel in both eyes at initial diagnosis(2020-05-06)
(A)右眼后极部散在玻璃膜疣，黄斑下方可见片状棉绒斑，中心凹反光消失；(B)左眼后极部散在玻璃膜疣，黄斑中心凹反光消失。
(A) the posterior pole of the right eye has multiple scattered drusens and patches of cotton wool beneath the macula. The reflection of the fovea is not visible. (B) The left eye also has scattered drusens in the posterior pole, and there is no reflection in the fovea.
图 2初诊时白蛋白结合型紫杉醇致双眼黄斑水肿的FFA图像(2020-05-06)
Figure 2 FFA images of cystoid edema in both eyes caused by nab-paclitaxel at initial diagnosis(2020-05-06)
(A~D)示双眼黄斑区未见明显荧光渗漏像。
(A~D) In the macular region,there was no obvious fluorescence leakage image in both eyes.

1.3 诊断、治疗与随访

结合患者临床表现、体征及辅助检查结果，诊断：1)白蛋白结合型紫杉醇导致的双眼黄斑囊样水肿；2)高血压性视网膜病变Ⅲ级。治疗：停止使用白蛋白结合型紫杉醇，口服乙酰唑胺50 mg，每天2次。1个月后复查，裸眼视力：右眼0.30，左眼0.30；BCVA：右眼0.50，左眼0.50。CMT：右眼394μm，左眼411μm(图3C、D)。考虑患者停用白蛋白结合型紫杉醇1个月后，黄斑水肿得到明显改善，且口服乙酰唑胺后出现四肢麻木，故停用乙酰唑胺。停用白蛋白结合型紫杉醇10个月后复查，裸眼视力；右眼0.70，左眼0.60；BCVA：右眼PL/–0.75 DC×80=1.00，左眼PL/–1.25 DC×65=0.80，OCT示双眼视网膜Henle纤维层和内核层内液体明显减少，CMT：右眼270μm，左眼292μm(图3E、F)。停用白蛋白结合型紫杉醇20个月后复查，裸眼视力：右眼0.90，左眼0.80；BCVA：右眼PL/–0.75 DC×80=1.0，左眼PL/–1.00 DC×60=1.0，OCT示右眼黄斑水肿消退，左眼仍有少量液性囊腔，右眼CMT为222μm，左眼CMT为256μm(图3G、H)。
图3 白蛋白结合型紫杉醇致双眼黄斑囊样水肿停药前后黄斑区OCT图像
Figure 3 OCT images of the macular area before and after discontinuation of nab-paclitaxel-induced cystoid macular edema in both eyes
(A-B)黄斑水肿初诊时，可见黄斑区神经上皮层间多发囊腔，中心凹处最明显，囊腔主要位于Henle纤维层和内核层；(C-D) 白蛋白结合型紫杉醇停药1个月后；(E-F)白蛋白结合型紫杉醇停药10个月后；(G-H)白蛋白结合型紫杉醇停药20个月后。
(A-B)At the initial diagnosis of macular edema, multiple cysts can be seen between the neuroepithelial layers in the macular region, with the most prominent in the fovea. The cysts are mainly located in the Henle's fibrous layer and the inner nuclear layer. (C-D)One month after withdrawal. (E-F)10 months after withdrawal. (G-H) 20 months after withdrawal.

2 讨论

紫杉烷是一类化疗药物，包括紫杉醇、多西他赛和白蛋白结合型紫杉醇等。这些药物通过促进微管蛋白聚合成高度稳定的细胞内微管，抑制癌细胞的有丝分裂，从而有效阻止癌细胞的增殖[2]。临床上常用于治疗多种肿瘤，如乳腺癌、卵巢癌和非小细胞肺癌等。紫杉醇是一种脂溶性药物，不溶于水，因此需要加入聚氧乙烯蓖麻油(cremophorEL,CrEL)和乙醇混合以增加其在水中的溶解度。然而，CrEL的降解可能引起过敏反应，所以在使用紫杉醇之前通常需要预先使用类固醇药物和抗组胺药[1]。白蛋白结合型紫杉醇是一种新型制剂，它以人血清白蛋白为载体,不需要使用类固醇药物,减少了化疗过程中的不良反应,在一些转移性乳腺癌中，特别是在联合化疗失败或辅助化疗后6个月内复发的患者中，白蛋白结合型紫杉醇显示出比紫杉醇更强的抗肿瘤作用[2]。紫杉烷类药物的不良反应有骨髓抑制、过敏反应、胃肠道反应、手足麻木及肝损伤等，在眼部方面可能导致视力下降、干眼、泪道阻塞、结膜炎、青光眼、视神经病变和黄斑水肿等症状[3]。
CME是紫杉烷类药物的一种罕见不良反应，发生率为0.2%~0.5%[4]。2003年由多西紫杉醇引起的紫杉烷相关黄斑囊样水肿(taxane-related cystoid macular edema,T-CME)被首次报道[5]。由紫杉醇和白蛋白结合型紫杉醇引起的CME分别于2007年[6]和2008年[7]被首次报道。目前文献共报道了25例白蛋白结合型紫杉醇导致的CME病例(见表1)，其中包括14例乳腺癌[7-19]、7例胰腺癌[10, 20-25]、2例肺癌[26-27]、1例黑色素瘤[28]和1例咽癌[29]。在这些病例中，男女比例为1∶2.1，年龄为 57.2(32~73)岁。除了一例为单眼发病外[22]，其他白蛋白结合型紫杉醇引起的CME表现为双眼发病。从首次使用白蛋白结合型紫杉醇到出现视力下降的时间间隔为1.5个月[9]至42个月[26]不等。绝大多数双眼同时出现视力下降，且视力下降的严重程度是不对称的，也有报道[30]一只眼先发病，随后另一只眼也发生黄斑囊样水肿。
表1 白蛋白结合型紫杉醇引起的黄斑囊样水肿的病例总结
Table 1 Summary of cases of cystoid macular edema caused by nab-paclitaxel
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目前，对于T-CME的确切发病机制尚不清楚，但可能与紫杉烷对Müller细胞和视网膜色素上皮层(retinalpigment epithelium,RPE)产生毒性作用有关。RPE位于视网膜的最外层，由 RPE、Bruch膜、脉络膜毛细血管构成的血-视网膜外屏障对于维持视网膜稳态至关重要，RPE的主要功能包括将葡萄糖、脂肪酸和其他营养物质输送到视网膜，从而使光感受器细胞离子的平衡和水的输送得到维持。紫杉烷类药物的不良反应抑制了RPE细胞的增殖，增加了细胞凋亡的发生，导致细胞形态异常并丧失了细胞的极性。这些影响破坏了血-视网膜外屏障，从而引发CME的发生[31]。Müller细胞在维持视网膜神经感觉层内的渗透梯度方面起着重要作用，当这些细胞受损时，可能会导致离子平衡紊乱，进而引发细胞内液体积聚[8]，从而形成CME。据报道，在T-CME患者中，97.83%的患者的FFA结果未显示荧光素的渗漏现象[3]。本例患者FFA未见明显渗漏，提示需要与以下不伴荧光素钠渗漏的黄斑水肿疾病鉴别,包括Goldmann-Favre综合征、烟酸性黄斑病变、青少年X-连锁视网膜劈裂症和视网膜色素变性[32]。导致FFA中基本看不到荧光渗漏的原因可能在于：紫杉烷会影响视网膜色素上皮的细胞骨架，微管破坏可能导致血视网膜屏障更容易被小分子如H2O渗透，而对大分子如荧光素则影响较小[30]，并且Bruch膜不受影响[33]。此外，OCT结果显示黄斑囊样水肿由高粘度液体形成，这可能阻碍了荧光素的扩散[34]。
针对T-CME，目前公认的最有效的治疗方法是停用紫杉烷类化疗药物，文献报道的其他治疗方法包括：1) 碳酸酐酶抑制剂口服或局部点眼；2) 非甾体类抗炎药局部点眼；3)糖皮质激素局部点眼；4) Tenon囊下注射曲安奈德(triamcinolone acetonide, TA)；5) 玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)药物或TA。目前对于由白蛋白结合型紫杉醇引起的CME病例，已有文献共报道25例，治疗后黄斑囊样水肿消失的时间范围为3周[9]到11个月[18]，平均为2.9个月。在停用白蛋白结合型紫杉醇[7, 9, 12, 14- 15, 20, 22-27]且未使用其他治疗的病例中，黄斑水肿在1.5[12]~6个月[22]内消退。本例患者，停止使用白蛋白结合型紫杉醇和口服乙酰唑胺联合治疗1个月后患者CME明显改善，但是黄斑水肿消退时间较之前文献中报道的更长，停药10个月后，虽然右眼和左眼的最佳矫正视力分别为1.00和0.80，OCT结果显示双眼仍有黄斑水肿；停药20个月后，双眼矫正视力分别为1.00和1.00，但OCT结果显示右眼黄斑水肿消退，左眼仍有少量液性囊腔，这表明T-CME患者在停止使用白蛋白结合型紫杉醇后仍可能出现持续的黄斑水肿，这可能涉及多种复杂因素。一方面，可能涉及药物在体内的残留效应，因为一些药物在体内的代谢速度较慢，可能需要较长的时间才能完全清除，因此继续对Müller细胞和RPE存在毒性作用，影响黄斑区的液体平衡。另一方面，不同个体对药物的代谢和排泄速度存在差异，因此部分患者可能更快地清除药物，而其他患者可能需要更长的时间清除药物，这种个体差异可能导致部分患者在停药后很快恢复，而其他患者则需要更长的时间。本例患者随访时间较之前文章报道的更长，对眼科医生关注患者黄斑水肿恢复的情况有一定的参考意义。
局部使用碳酸酐酶抑制剂[10, 16-17, 29]联合治疗的恢复时间为 1~2.5[10]个月，较单纯停药时间更短。一例单眼对照试验[1]表明，在白蛋白结合型紫杉醇停药后，与未治疗组相比，局部使用碳酸酐酶抑制剂治疗组的CME消退速度更快。尽管目前缺乏明确证据证明局部使用碳酸酐酶抑制剂对T-CME的有效性，但已有报道证实了其在治疗X连锁视网膜劈裂症和视网膜色素变性中治疗CME的有效性。碳酸酐酶抑制剂的作用机制可能是抑制了视网膜色素上皮层基底膜上的膜结合碳酸酐酶，从而降低了视网膜下的pH值，增强了视网膜下和视网膜内液体的吸收，进而改善了CME[35]。
此外，已有文献报道使用糖皮质激素[8-9, 11, 21, 28]或玻璃体内注射地塞米松[21]治疗白蛋白结合型紫杉醇引起的CME，其恢复时间较单纯停药短，为3周[9]到4个月[8]。Blasco等[21]报道了首例使用玻璃体腔内注射地塞米松治疗白蛋白结合型紫杉醇引起的CME，尽管患者的CMT有初步改善，但CME仍持续存在。Matsuoka等[18]报道了首例使用Tenon囊下注射TA治疗T-CME的病例。该例在首次注射TA后，CMT有所下降，但在第二次注射后，CMT未进一步下降，直至停用白蛋白结合型紫杉醇后，CMT才开始下降，黄斑水肿消退的时间为11个月。
目前对于使用抗VEGF药物治疗白蛋白结合型紫杉醇引起的CME，仅有少数报道。其中，包括2例病例使用玻璃体腔内注射贝伐珠单抗[13, 29]，以及一例使用玻璃体腔内注射雷珠单抗[16]。Hassall等[29]首次进行了局部滴用碳酸酐酶抑制剂和玻璃体腔注射贝伐珠单抗治疗白蛋白结合型紫杉醇引起的CME的比较研究，研究结果显示，双眼CME在2个月左右消退，并且2种治疗方法的效果大致相同。然而需要注意的是，上述结果是基于单例患者的研究结果，缺乏普适性，此外，由于实验开始时每只眼睛的视力和黄斑水肿的程度存在差异，局部滴用碳酸酐酶抑制剂与玻璃体内注射贝伐珠单抗的单眼对照试验存在一定局限性。
紫杉烷是一种常用的抗癌药物，但其使用可能会引发黄斑囊样水肿。因此，在应用紫杉烷类药物时，肿瘤科医师应特别关注患者可能出现的眼部不良反应。一旦发现患者出现视力下降等症状，应立即寻求眼科医生的协助进行诊疗，完善眼科相关检查包括视力评估、眼底照相、OCT 、FFA等，有助于及时发现并诊断该疾病。大多数T-CME在停止使用紫杉烷类药物后可以自行恢复。然而，若黄斑水肿持续存在较长时间，可能会导致视力不可逆下降并伴随黄斑变性。因此，对于患者的眼部病变，早期识别和干预至关重要。

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参考文献

1. Gelmon K. The taxoids: paclitaxel and docetaxel[J]. Lancet, 1994, 344(8932): 1267-1272.
2. Tankanow RM. Docetaxel: a taxoid for the treatment of metastatic breast cancer[J]. Am J Health Syst Pharm, 1998, 55(17): 1777-1791.
3. Li J, Tripathi RC, Tripathi BJ. Drug-induced ocular disorders[ J]. Drug Safety, 2008, 31(2): 127-141.
4. Fortes B, Liou H, Dalvin L. Ophthalmic adverse effects of taxanes: the Mayo Clinic experience[ J]. Eur J Ophthalmol, 2020, 32: 602-611.
5. Teitelbaum BA, Tresley ADJ. Cystic maculopathy with normal capillary permeability secondary to docetaxel[ J]. Optom Vis Sci, 2003, 80(4): 277-279.
6. Joshi MM. Paclitaxel maculopathy[ J]. Arch Ophthalmol, 2007, 125(5):709.
7. Smith S V, Benz M S, Brown D M. Cystoid macular edema secondary to albumin-bound paclitaxel therapy[ J]. Arch Ophthalmol, 2008, 126(11):1605-1606.
8. Baskin DE, Garg SJ. Abraxane-induced cystoid macular edema refractory to concomitant intravenous bevacizumab[ J]. Can J Ophthalmol, 2011, 46(2): 200-201.
9. Murphy CG, Walsh JB, Hudis CA, et al. Cystoid macular edema secondary to nab-paclitaxel therapy[ J]. J Clin Oncol, 2010, 28(33): e684-e687.
10. Otsubo M, Kinouchi R, Kamiya T, et al. Regression of taxane-related cystoid macular edema after topical dorzolamide treatment: two case reports[ J]. J Med Case Rep, 2021, 15(1): 355.
11. Park E, Goldberg NR , Adams S. Nab-paclitaxel-induced cystoid macular edema in a patient with pre-existing optic neuropathy[ J]. Anti Cancer Drugs, 2016, 27(6): 580-584.
12. Rahimy E, Sarraf D. Cystoid macular edema secondary to nanoparticle albumin-bound Paclitaxel therapy[ J]. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina, 2013, 44(2): 187-189.
13. Rahman HT, Yeh S, Bergstrom CS. Cystoid macular edema without leakage secondary to nab-paclitaxel (abraxane): clinical experience with intravitreal bevacizumab[ J]. J Ocular Pharmacol Ther, 2013, 29(3): 360-362.
14. Rao RC, Choudhry N. Cystoid macular edema associated with chemotherapy[ J]. CMAJ, 2016, 188(3): 216.
15. Tanaka Y, Bando H, Hara H, et al. Cystoid macular edema induced by nab-paclitaxel[ J]. Breast Cancer, 2015, 22(3): 324-326.
16. Ye S, Fang Q, Yao J, et al. Intravitreal ranibizumab had limited effect on cystoid macular edema due to albumin-bound paclitaxel: a case report and literature review[ J]. Front Oncol, 2021, 11: 773540.
17. Fenicia V, Verrilli S, Recupero SM. Nab-paclitaxel induced cystoid macular edema: clinical experience with intravitreal implant of dexamethasone vs topical dorzolamide[ J].Ophthalmologica, 2014, 232: 49-50.
18. Matsuoka N, Hasebe H, Mayama T, et al. Sub-tenon injections of triamcinolone acetonide had limited effect on cystoid macular edema secondary to nanoparticle albumin-bound-paclitaxel (abraxane)[ J]. Case Rep Ophthalmol Med, 2015, 2015: 181269.
19. Ehlers JP, Rayess H, Steinle N. Topical dorzolamide therapy for taxanerelated macular oedema[ J]. Eye Lond Engl, 2013, 27(1): 102-104.
20. Alves Pereira S, Vale C, Moreira J, et al. Macular cystoid edema induced by nab-paclitaxel[ J]. Acta Med Port, 2022, 35(4): 294-297.
21. Burgos-Blasco B, Hernandez-Ruiz S, Lopez-Guajardo L, et al. Dexamethasone intravitreal implant in cystoid macular edema secondary to paclitaxel therapy[ J]. Am J Ophthalmol Case Rep, 2020, 18: 100653.
22. Ito T, Deguchi K, Yoshii K, et al. A case of cystoid macular edema secondary to albumin-bound paclitaxel therapy[ J]. Gan To Kagaku Ryoho, 2017, 44(7): 599-602.
23. Baek J, Lee J, Ra H. Ultra-widefield angiographic imaging of albuminbound paclitaxel-induced cystoid macular edema[ J]. Indian J Ophthalmol, 2019, 67(12): 2058.
24. Ota S, Tanke G, Ito R, et al. Cystoid macular edema secondary to albumin-bound paclitaxel therapy for pancreatic cancer[ J]. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi, 2021, 118(3): 272-278.
25. Sridhar J, Shahlaee A, Ehmann D, et al. En face optical coherence tomography and optical coherence tomography angiography imaging of taxane-associated cystoid macular edema[ J]. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina, 2016, 47(2): 176-179.
26. Asghar H, Bababeygy Simon R, Stephanie YL. Cystoid macular edema and macular pigmentation associated with nab-paclitaxel therapy[ J]. Retin Cases Brief Rep, 2015, 9(3): 220-2.
27. 宋晓佳, 彭晓燕. 白蛋白结合型紫杉醇致双眼黄斑水肿一例[ J]. 中华眼科杂志, 2019, 55(8): 621-623.
Song XJ, Peng XY. Bilateral macular edema caused by albumin bound paclitaxel: one case report[ J] Chin J Ophthalmol, 2019, 55 (8): 621- 623.
28. Risard SM, Pieramici D, Rabena M. Cystoid macular edema secondary to paclitaxel (abraxane)[ J].Retin Cases Brief Rep,2009,3(4):383-385.
29. Hassall MM, Andrew NH. Single-eye trial of a topical carbonic anhydrase inhibitor versus intravitreal bevacizumab for the treatment of taxane drug-induced cystoid macula oedema[ J]. BMJ Case Rep, 2016: bcr2015212733.
30. Koo NK, Kim YC. A case of paclitaxel-induced maculopathy treated with methazolamide[ J]. Korean J Ophthalmol, 2012, 26(5): 394-397.
31. 叶亚婷, 窦国睿, 常天芳, 等. 紫杉醇对视网膜色素上皮细胞功能的破坏及其潜在机制[ J]. 国际眼科杂志, 2022, 22(2): 194-199.
Ye YT, Dou GR, Chang TF, et al. Damage of retinal pigment epithelial cells function by paclitaxel and its potential mechanism[ J]. Int Eye Sci, 2022, 22(2): 194-199.
32. Chang SY, Tsai SH, Chen LJ, et al. Paclitaxel-induced cystoid macular oedema[ J]. Acta Ophthalmol, 2018, 96(5): e649-e650.
33. Kuznetcova TI, Cech P, Herbort CP. The mystery of angiographically silent macular oedema due to taxanes[ J]. Int Ophthalmol, 2012, 32(3): 299-304.
34. Georgakopoulos CD, Makri OE, Vasilakis P, et al. Angiographically silent cystoid macular oedema secondary to paclitaxel therapy[ J]. Clin Exp Optom, 2012, 95(2): 233-236.
35. Apushkin MA, Fishman GA. Use of dorzolamide for patients with X-linked retinoschisis[ J]. Retina, 2006, 26(7): 741-745.

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